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小窩相關蛋白3（cavin3，Caveolae-associated protein 3）在大多數(shù)癌癥中都是失活的。近日，一篇發(fā)表在國際雜志eLife上題為“Cavin3 released from caveolae interacts with BRCA1 to regulate the cellular stress response”的研究報告中，來自昆士蘭大學等機構的科學家們通過研究揭示了cavin3如何利用基因組編輯的細胞和無標簽定量蛋白質組來影響細胞的蛋白質組特性，同時還發(fā)現(xiàn)了一種新型通路，其或能幫助乳腺癌蛋白BRCA1修復受損的DNA，相關研究結果有望未來幫助科學家們開發(fā)新型的靶向性抗癌療法。

在健康細胞中，BRCA1能修復DNA損傷并抑制腫瘤形成，但BRCA1基因突變的細胞卻難以跟上DNA修復的步伐，這時癌癥就會占據(jù)上風；當細胞處于壓力狀態(tài)下時，cavin3就能幫助維持BRCA1的功能，而當cavin3缺失時，BRCA1的水平就會下降。BRCA1水平的下降意味著細胞更容易癌變，盡管其它蛋白質會加速補償；為此研究人員調查了當利用紫外線對細胞施壓時會發(fā)生什么變化；紫外線會損傷細胞中的DNA并使其處于壓力狀態(tài)下，而細胞則會嘗試修復DNA；Cavin3通常位于細胞外膜的球狀凹坑結構中，其能作為壓力探測器，當壓力被識別時，其就會將蛋白質釋放到細胞中。而當細胞受到壓力時，研究者發(fā)現(xiàn)，cavin3就會移動到細胞中并與BRCA1結合，從而幫助維持BRCA1的功能。

研究人員首次發(fā)現(xiàn)，cavin3與BRCA1和細胞核中的DNA修復有關，隨后他們識別了細胞中會受到cavin3缺失所影響的所有通路，這一通路或許就展示了一種從細胞表面到細胞核的新信號的傳遞方式。如果能尋找特定蛋白質來幫助癌細胞存活的話，研究人員就能開發(fā)新型療法從而特異性地攻擊機體中的癌細胞，這或許要比化療有效地多。

綜上，本文研究結果表明，cavin3與BRCA1或許在多種癌癥相關通路中發(fā)揮重要作用，cavin3功能的缺失或會通過削弱細胞凋亡的敏感性以及阻礙慢性壓力條件下的DNA修復過程，從而來為腫瘤細胞提供生存空間和機會。