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近日，來自布里格姆婦女醫(yī)院的研究者們在cancer Research雜志上發(fā)表了題為“Inhibition of melanoma cell-intrinsic Tim-3 stimulates MAPK-dependent tumorigenesis ”的文章，該研究進(jìn)一步揭示了MAPK靶向作為一種組合策略來規(guī)避意外黑色素瘤-TIM-3抑制的不良后果。

TIM-3作為黑色素瘤細(xì)胞固有的生長抑制受體的額外作用，抑制黑色素瘤細(xì)胞-TIM-3促進(jìn)了免疫活性和免疫低下小鼠的腫瘤生長，而黑色素瘤特異的TIM-3過表達(dá)則減弱了腫瘤的形成。抗體(Ab)介導(dǎo)的TIM-3阻斷抑制了免疫原性小鼠黑色素瘤在T細(xì)胞活性宿主中的生長，這與T細(xì)胞TIM-3抑制的抗腫瘤作用是一致的。相反，TIM-3Ab的注射刺激了免疫原性高和低免疫原性的小鼠和T細(xì)胞缺陷小鼠中的人黑色素瘤的腫瘤形成，證實(shí)了黑色素瘤-TIM-3拮抗劑的促生長作用。黑色素瘤-TIM-3的激活抑制了促增殖下游絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號介質(zhì)的磷酸化，而其阻斷則增強(qiáng)了這一過程。

藥理上的MAPK抑制逆轉(zhuǎn)了T細(xì)胞缺陷小鼠不需要的TIM-3抗體介導(dǎo)的腫瘤發(fā)生，并在T細(xì)胞能力強(qiáng)的宿主中提高了TIM-3干擾所需的抗腫瘤活性。這些結(jié)果證實(shí)黑色素瘤-TIM-3阻斷是一種拮抗T細(xì)胞-TIM-3導(dǎo)向IO治療效果的機(jī)制。由于黑色素瘤-TIM-3阻斷刺激MAPK依賴的腫瘤形成，它可能會拮抗T細(xì)胞導(dǎo)向的TIM-3治療的好處。

綜上所述，本研究為實(shí)施具有更高T細(xì)胞選擇性的TIM-3抗體或?qū)�TIM-3與MAPK途徑抑制劑聯(lián)合使用提供了治療依據(jù)，這種針對細(xì)胞類型的TIM-3靶向策略可以幫助克服黑色素瘤-TIM-3干擾的意外促腫瘤效應(yīng)，并最大限度地發(fā)揮預(yù)期的抗癌T細(xì)胞活性。

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