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2023年7月15日，來自中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院和北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院的研究者們在Cell Death and Disease雜志上發(fā)表了題為“PLAGL2 promotes bladder cancer progression via RACGAP1/RhoA GTPase/YAP1 signaling”的文章，該研究揭示了PLAGL2通過RACGAP1/RhoA GTPase/YAP1信號通路促進膀胱癌進展。

PLAGL2在多種腫瘤中表達上調(diào)，包括膀胱癌(BCA)。然而，PLAGL2在BCA中的致瘤作用機制尚不清楚。在本研究中，研究者證明了PLAGL2在BCA組織中過表達，并與生存率下降相關(guān)。在功能上，PLAGL2缺陷在體內(nèi)外均顯著抑制BCA細胞的增殖和轉(zhuǎn)移。

RNA測序、qRT-PCR、免疫印跡、免疫熒光染色、熒光素酶報告和芯片分析表明，過表達的PLAGL2通過反式激活RACGAP1而中斷了河馬途徑，并增加了YAP1/TAZ的活性。進一步的研究表明，PLAGL2通過RACGAP1介導(dǎo)的RhoA激活激活了YAP1/TAZ信號。

研究者發(fā)現(xiàn)利用RhoA抑制劑辛伐他汀或YAP1/TAZ抑制劑維替普芬就能夠消除PLAGL2增強的BCA的促增殖和前轉(zhuǎn)移作用，這些發(fā)現(xiàn)表明PLAGL2通過RACGAP1/RhoA GTPase/YAP1信號通路促進BCA的進展。因此，信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的核心節(jié)點可能成為BCA的治療靶點。

綜上所述，本研究表明，PLAGL2上調(diào)與BCA的不良生存有關(guān)，PLAGL2缺乏顯著抑制了BCA細胞的增殖和轉(zhuǎn)移，PLAGL2通過RACGAP1介導(dǎo)的RhoA激活，抑制河馬通路，促進YAP1/TAZ的核轉(zhuǎn)位，增加YAP1/TAZ的活性，利用辛伐他汀或維替泊芬對BCA的進展有顯著的抑制作用的驗證結(jié)果，證實了PLAGL2/RACGAP1/RhoA GTPase/YAP1信號通路可能成為BCA治療的重要靶點。

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