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2023年12月1日，一篇發(fā)表在國際雜志Cancer Immunology Research上題為“Antitumor Immune Responses in B2M-Deficient Cancers”的研究報(bào)告中，來自加州大學(xué)洛杉磯分校瓊森綜合癌癥中心等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，在動(dòng)物研究和患者腫瘤的活檢組織中，關(guān)鍵蛋白B2M的缺失似乎會(huì)激活涉及自然殺傷性細(xì)胞（NK細(xì)胞）和CD4+ T細(xì)胞的替代免疫反應(yīng)，這就表明機(jī)體免疫系統(tǒng)中或許存在一種用以識(shí)別和攻擊癌細(xì)胞的潛在備份機(jī)制。

諸如免疫檢查點(diǎn)阻滯等免疫療法往往明顯依賴于對(duì)CD8+ T細(xì)胞的重新激活，這類T細(xì)胞能通過癌細(xì)胞表面的特定分子來識(shí)別腫瘤抗原，B2M蛋白在這一過程中扮演著關(guān)鍵角色，其能幫助CD8+ T細(xì)胞識(shí)別癌細(xì)胞；然而，研究人員注意到，在B2M蛋白缺失或顯著減少的情況下，一些患者機(jī)體的癌癥仍然能對(duì)免疫檢查點(diǎn)組織產(chǎn)生積極反應(yīng)。為了更好地理解這一點(diǎn)，研究人員利用CRISPR/Cas9對(duì)黑色素瘤小鼠機(jī)體的基因進(jìn)行編輯，從而失去缺失B2M蛋白，這就類似于一些癌細(xì)胞失去它的方式，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，當(dāng)這些小鼠接受了免疫療法治療后，免疫細(xì)胞，尤其是CD4+ T細(xì)胞和NK細(xì)胞仍然能夠繼續(xù)對(duì)抗癌癥。

研究人員在黑色素瘤患者中也發(fā)現(xiàn)，缺失適當(dāng)B2M的腫瘤通常能表現(xiàn)出活化NK細(xì)胞的增加，這就表明，當(dāng)通用型的識(shí)別標(biāo)志物缺失時(shí)，這些細(xì)胞就能在對(duì)抗癌癥過程中發(fā)揮重要作用。研究者指出，免疫系統(tǒng)仍然能抵御諸如黑色素瘤等特定癌癥，即使其缺乏B2M，因此就會(huì)導(dǎo)致CD8+ T細(xì)胞的效率降低，理解這些機(jī)制或能幫助研究人員開發(fā)有效的組合性癌癥免疫療法。

綜上，本文研究結(jié)果表明，在B2M缺失的情況下，CD4+ T細(xì)胞和NK細(xì)胞能介導(dǎo)小鼠模型機(jī)體對(duì)PD-1阻滯療法的反應(yīng)；在人類黑色素瘤中，當(dāng)B2M部分缺失時(shí)，激活的NK細(xì)胞在腫瘤內(nèi)的存在或許能通過較低的表面MHC I類分子的表達(dá)來阻止腫瘤逃逸。

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