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2024年4月9日，一篇發(fā)表在國際雜志Cancer & Metabolism上題為“Purine salvage promotes treatment resistance in H3K27M-mutant diffuse midline glioma”的研究報告中，來自密歇根大學Rogel癌癥研究中心等機構(gòu)的科學家們研究發(fā)現(xiàn)抑制嘌呤回收可能是克服 DMG-H3K27M 彌漫性中線膠質(zhì)瘤治療耐藥性的有希望的策略。

彌漫性中線膠質(zhì)瘤（DMG，Diffuse midline gliomas）包括彌漫性內(nèi)在腦橋膠質(zhì)瘤（DIPGs，diffuse intrinsic pontine gliomas），其是一種罕見的腦癌形式，這些腫瘤通常會在組氨酸H3上攜帶突變，從而將賴氨酸27轉(zhuǎn)化成為蛋氨酸（H3K27M），DMG-H3K27M 的特點是代謝改變和對標準治療放射 (RT) 的抵抗，但 H3K27M 如何介導對放射的代謝反應以及隨之而來的治療抵抗尚不確定。

研究理解H3K27M驅(qū)動組蛋白突變如何影響DIPG的腫瘤代謝以及對放療的耐受性，這些問題將研究者直接引向嘌呤代謝。此前研究人員通過研究探索了嘌呤是如何在成人腳趾母細胞瘤中進行代謝的，包括在一項臨床試驗中，研究人員想觀察阻斷嘌呤的代謝如何幫助改善療法的成功率。

這項研究中，研究人員嘗試了一種類似的方法來抑制嘌呤的合成，DIPG腫瘤似乎依賴于兩種不同的通路來制造嘌呤，在成人GBMs中，其中一條入口坡道似乎被阻斷了；如果利用藥物來阻斷第二條坡道，這對于腫瘤而言或許就真的是一個問題了，但在這些兒童腦瘤中，這兩種坡道似乎都是敞開的，因此，僅僅阻斷其中一種坡道的藥物或許并不能真正減緩DIPGs的進展。盡管沒有藥物能阻斷第二種坡道，但研究人員卻能通過遺傳沉默的技術(shù)來阻斷嘌呤在細胞內(nèi)產(chǎn)生，當他們這樣做的時候，放療的效果或許就很好。

下一步，研究人員還想基于這些研究發(fā)現(xiàn)，更好地理解為何兒童DIPG腫瘤依賴于一種不同于成人腫瘤的途徑，以及如何開發(fā)阻斷這種腫瘤進展的策略。

綜上，本文研究結(jié)果表明，DMG-H3K27M細胞依賴于高度活躍的嘌呤合成，包括從頭合成和回收合成途徑等，然而，高度活躍的游離嘌呤堿基進入到成熟的鳥苷酸鹽中就能繞過抑制從頭合成的途徑；因此，抑制嘌呤的回收或許能作為一種新型策略來克服DMG-H3K27M腫瘤對療法的耐受性。

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