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當前位置:首頁 > 動態(tài)中心 > 科研動態(tài) Commun Biol:抑制Par-4蛋白或能誘發(fā)膠質(zhì)母細胞瘤癌細胞發(fā)生鐵死亡
Commun Biol:抑制Par-4蛋白或能誘發(fā)膠質(zhì)母細胞瘤癌細胞發(fā)生鐵死亡
[ 來源:轉(zhuǎn)載自網(wǎng)絡(luò)   發(fā)布日期:2024-08-20 09:42:14  責任編輯:  瀏覽次 ]


2024年6月17日,一篇發(fā)表在國際雜志Communications Biology上題為“Tumor suppressor Par-4 activates autophagy-dependent ferroptosis”的研究報告中,來自紐約大學阿布扎比分校等機構(gòu)的科學家研究發(fā)現(xiàn),前列腺凋亡反應(yīng)-4(Par-4,Prostate apoptosis response-4)能在膠質(zhì)母細胞瘤中引起一種稱之為鐵死亡的特殊細胞死亡類型,同時還不會損傷健康細胞,這一新的研究認識或能幫助科學家們開發(fā)新型療法來治療難治性癌癥和神經(jīng)變性疾病。

鐵死亡在機體多種健康問題中也扮演著重要角色,比如癌癥、心臟病、大腦損傷、腎衰竭、肺部損傷和諸如帕金森疾病、亨廷頓式癥和阿爾茲海默病等疾病,鐵死亡(ferroptosis)是一種獨特的鐵依賴性非凋亡細胞死亡形式,其主要特點就是會發(fā)生破壞性的脂質(zhì)過氧化,鐵死亡是由鐵離子介導的活性氧自由基(ROS)的產(chǎn)生和隨后的脂質(zhì)過氧化過程所引發(fā),其在萎縮癌變腫瘤上扮演著重要角色。本研究中,研究人員首次發(fā)現(xiàn)Par-4被證明能促進膠質(zhì)母細胞瘤細胞發(fā)生鐵死亡。

通過無偏 RNA 測序篩選,研究者證明了多方面的腫瘤抑制蛋白 Par-4/PAWR 在鐵死亡過程中被激活。功能研究表明,Par-4 的基因耗竭可有效阻止鐵死亡,而 Par-4 過表達會使細胞對鐵死亡敏感。更重要的是, Par-4 引發(fā)的鐵死亡在機制上是由自噬機制驅(qū)動的。Par-4 的上調(diào)通過核受體輔激活因子 4 (NCOA4) 促進鐵蛋白自噬(鐵蛋白的自噬降解)的激活,導致游離不穩(wěn)定鐵的過度釋放,從而增強脂質(zhì)過氧化和鐵死亡。抑制 Par-4 可顯著抑制 NCOA4 介導的鐵蛋白自噬信號軸。研究結(jié)果還表明,Par-4 激活與活性氧 (ROS) 產(chǎn)生呈正相關(guān),這對于鐵蛋白自噬介導的鐵死亡至關(guān)重要。此外,敲低 Par-4 可有效阻斷小鼠異種移植模型中鐵死亡介導的腫瘤抑制?傊,這些發(fā)現(xiàn)表明 Par-4 在鐵死亡中起著至關(guān)重要的作用,可進一步用于癌癥治療。

綜上,本文研究結(jié)果表明,特殊蛋白Par-4在鐵死亡發(fā)生過程中扮演著重要角色,Par-4誘發(fā)鐵死亡是癌癥療法發(fā)展領(lǐng)域的一個重要突破,開發(fā)能激活替代細胞死亡通路的方法或許能為研究人員提供機會開發(fā)更有效的療法幫助治療人類膠質(zhì)母細胞瘤和其它致死性疾病。

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