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北京大學(xué)第三醫(yī)院運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)研究所，北京100191

摘要：目的研究氯原酸(CGA)對(duì)自發(fā)性肥胖糖尿病db／db小鼠糖脂代謝紊亂的影響及其作用機(jī)制。方法將1 3只5～6周齡雄性db／db小鼠隨機(jī)分為db／db—CGA組／Z=7)和db／db—CON組(n=6)，1 3只5～6周齡雄性db／m小鼠隨機(jī)分為db／m—CGA組(孔=6)和db／m．CON組(昆=7)；CGA組均給予80 mg／(kg。d)CGA灌胃，CON組均給予等體積PBS灌胃。12周后檢測(cè)血漿、肝臟、骨骼肌中糖脂生化指標(biāo)，內(nèi)臟脂肪組織中脂聯(lián)素和內(nèi)脂素含量，肝臟葡萄糖．6一磷酸酶(G一6一Pase)和過氧化物酶體增殖物激活受體一儀(PPAR一儀)的mRNA水平及其蛋白表達(dá)。結(jié)果給予CGA12周后，db／db—CGA組小鼠血漿、肝臟和骨骼肌中三酰甘油含量和空腹血糖均明顯低于db／dblCON組(P均<o·05)，肌糖原含量明顯高于db／db—CON組(P<0．05)；脂聯(lián)素水平明顯高于db／db—CON組(P<0·01)，低于db／m-CGA組(P<O．os)；內(nèi)脂素水平明顯低于db／db．CON組(P<0．01)，高于db／m—CGA組(P<0．05)；G-6一PasemRNA表達(dá)水平較db／db—CON組明顯下降(P<o．05)，PPAR．儀mRNA和蛋白表達(dá)水平均較db／db—CON組明顯升高(P<o·05)。結(jié)論CGA可改善自發(fā)性肥胖糖尿病小鼠糖脂代謝紊亂，其機(jī)理可能與調(diào)節(jié)脂肪因子分泌，上調(diào)肝臟PPAR一儀水平及抑制G一6一Pase表達(dá)有關(guān)。

關(guān)鍵詞：氯原酸；糖脂代謝；脂聯(lián)素；內(nèi)脂素；db／db小鼠中圖分類號(hào)：R15 1．2

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1000—503X(201 1)03—0281—06

綠原酸（chlorogenic acid. CGA）是一種由咖啡酸與奎尼酸縮合而成的酚酸，廣泛存在于植物性食物和咖啡飲品中，也是中草藥金銀花的主要成分。近年來研究顯示，CGA可以顯著改善糖、脂代謝紊亂，提高胰島素敏感性，提示CGA對(duì)2型糖尿病的預(yù)防和治療具有重要作用。db／db小鼠是一種自發(fā)性肥胖糖尿病模型，其與人類2型糖尿病發(fā)病過程相似，因此廣泛用于糖尿病的實(shí)驗(yàn)研究。本研究采用db／db小鼠觀察了CGA對(duì)自發(fā)性肥胖糖尿病小鼠糖脂代謝紊亂的影響，探討了CGA防治糖尿病的作用和過程，以期為防治糖尿病提供新的科學(xué)依據(jù)。