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日前，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Communications上的研究報(bào)告中，來(lái)自Josep Carreras白血病研究所的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，非編碼基因組的特殊區(qū)域所表達(dá)的一種中間性分子或許對(duì)于細(xì)胞的發(fā)育、分化以及腫瘤細(xì)胞的擴(kuò)展至關(guān)重要。文章中，研究者揭示了名為RPSAP52的RNA分子誘發(fā)細(xì)胞增殖并取消細(xì)胞分化的分子機(jī)制，這或許能夠幫助腫瘤細(xì)胞進(jìn)行增殖和擴(kuò)散。

圖片來(lái)源：Dr. Lourdes Farré, Dr. Sonia Guil and Ph.D. fellow Cristina Oliveira

基因組的非編碼區(qū)域是不能編碼蛋白的DNA序列，其并不被認(rèn)為是常見(jiàn)的基因，通常情況下，當(dāng)從編碼的部分加工DNA時(shí)，從讀取DNA的機(jī)器開(kāi)始，將其轉(zhuǎn)錄成為另一種簡(jiǎn)單的RNA分子，這種轉(zhuǎn)錄就會(huì)轉(zhuǎn)化稱為具有特殊功能的蛋白質(zhì)。從另一方面來(lái)講，并未編碼任何蛋白的某些區(qū)域就是可讀且可轉(zhuǎn)錄的（盡管最終其無(wú)法被翻譯），這些轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物就是中間分子，其功能尚需要科學(xué)家們深入研究，因?yàn)槠湓诩?xì)胞過(guò)程的調(diào)節(jié)和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)上扮演著至關(guān)重要的角色。

這項(xiàng)研究中，研究者Guil等人調(diào)查了一種非編碼序列與一種在不同類型癌癥中編碼常見(jiàn)癌基因的序列（HMGA2）之間的關(guān)聯(lián)性，這種非編碼序列從RPSAP52起源，只是位于HMGA2的前面，其能夠調(diào)節(jié)增加腫瘤細(xì)胞和癌癥組織擴(kuò)展的一系列事件鏈；研究者Guil解釋道，RPSAP52是一種反義轉(zhuǎn)錄物，其能調(diào)節(jié)HMGA2/IGF2BP2/RAS信號(hào)通路，該信號(hào)通路具有高度的促增值和抗分化潛能，其激活能夠促進(jìn)細(xì)胞的生長(zhǎng)并將細(xì)胞維持在一種非分化的狀態(tài)，而這常常是在惡性腫瘤細(xì)胞中所出現(xiàn)的狀況。

在正常狀況下，在正常細(xì)胞中，RPSAP52僅會(huì)在胚胎水平下表達(dá)，而且在大部分成體組織中都是出于沉默狀態(tài)，然而在多種癌癥中，其卻能夠重新異常表達(dá)，并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的多樣性及進(jìn)行高水平的復(fù)制，目前研究人員已經(jīng)在乳腺癌和肉瘤中證實(shí)了RPSAP52的致瘤角色，同時(shí)其還能作為一種非常有價(jià)值的生物標(biāo)志物。

非編碼RNA能在大多數(shù)腫瘤中重新表達(dá)，而且扮演著關(guān)鍵角色，這或許就加強(qiáng)了非編碼基因組功能的觀點(diǎn)，通常在細(xì)胞程序的調(diào)節(jié)中最小化，特別是在病理?xiàng)l件下；對(duì)于轉(zhuǎn)化研究而言，這一發(fā)現(xiàn)意義重大，因?yàn)檫@些類型的分子通常處于較低水平，其要比編碼蛋白的基因更容易被攻擊和消滅；下一步研究人員將會(huì)集中于建立體內(nèi)腫瘤模型，并檢測(cè)能夠破壞RPSAP52的小型分子，從而研究其對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的影響。