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2024年7月22日，一篇發(fā)表在國際雜志Journal of Cell Science上題為“The receptor protein tyrosine phosphatase PTPRK promotes intestinal repair and catalysis-independent tumour suppression”的研究報(bào)告中，來自巴布拉漢研究所等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn) PTPRK 調(diào)節(jié)細(xì)胞粘附信號，抑制侵襲并促進(jìn)結(jié)直腸癌細(xì)胞的集體定向遷移，相關(guān)研究結(jié)果或能幫助科學(xué)家們更好地理解抑制腫瘤發(fā)生的特殊細(xì)胞環(huán)境，以及影響機(jī)體受損后修復(fù)和潛在癌癥轉(zhuǎn)移的細(xì)胞間相互作用。

PTPRK 是一種受體酪氨酸磷酸酶，與生長因子信號傳導(dǎo)和腫瘤抑制的調(diào)節(jié)有關(guān)。它在細(xì)胞與細(xì)胞接觸時(shí)通過反式同質(zhì)相互作用穩(wěn)定在質(zhì)膜上。PTPRK 調(diào)節(jié)細(xì)胞與細(xì)胞之間的粘附，但據(jù)報(bào)道也調(diào)節(jié)許多與癌癥相關(guān)的信號通路。然而，PTPRK 的信號傳導(dǎo)機(jī)制仍有待確定。

利用PTPRK敲除小鼠品系進(jìn)行研究，研究人員揭開了PTPRK在結(jié)腸修復(fù)中的作用，當(dāng)結(jié)腸炎癥被刺激時(shí)，缺乏PTPRK的小鼠就會(huì)表現(xiàn)出更嚴(yán)重的反應(yīng)，也能展現(xiàn)出對損傷易感性的增加或炎癥后修復(fù)水平的降低，相比野生型小鼠而言，敲除小鼠會(huì)在結(jié)腸癌模型中表現(xiàn)出更大更具侵襲性的腫瘤，這也證實(shí)了PTPRK在抑制腫瘤生長和侵襲中的作用。

利用催化突變體（其中PTPRK的催化功能會(huì)被廢除）和癌細(xì)胞移植到小鼠體內(nèi)的異種移植模型，研究人員證實(shí)了PTPRK在抑制腫瘤生長中的功能，并闡明這或許與蛋白質(zhì)的磷酸酶活性無關(guān)。通過比較攜帶或不攜帶PTPRK的細(xì)胞之間的基因表達(dá)特性，研究人員識別出了能被PTPRK缺失所影響的基因，這些基因的主要特征表現(xiàn)為與上皮細(xì)胞身份相關(guān)，往往參與到了上皮細(xì)胞向間充質(zhì)細(xì)胞的轉(zhuǎn)化以及間充質(zhì)細(xì)胞的分化過程中。

研究人員推測，PTPRK的調(diào)節(jié)或許是賦予上皮屏障（比如腸壁）可塑性的核心要素，從而就能促進(jìn)上皮組織修復(fù)同時(shí)還能提供停止修復(fù)反應(yīng)的信號。通過分析異種移植腫瘤樣本，研究人員量化了酪氨酸磷酸化作用，從而確定了PTPRK抑制腫瘤發(fā)生背后的信號機(jī)制，相關(guān)研究結(jié)果表明，PTPRK對表皮生長因子受體（EGFR）的抑制或許就是一個(gè)關(guān)鍵因素，且其能與作為磷酸酶的功能分開進(jìn)行介導(dǎo)。

綜上，本文研究結(jié)果表明，PTPRK 調(diào)節(jié)生長因子和粘附信號，并抑制上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化 (EMT)，支持炎癥誘發(fā)的結(jié)腸炎的恢復(fù)，抑制侵襲并促進(jìn)結(jié)直腸癌細(xì)胞的集體定向遷移， PTPRK 在小鼠結(jié)腸和結(jié)腸直腸癌異種移植中起腫瘤抑制因子的作用。

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