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當前位置:首頁 > 動態(tài)中心 > 科研動態(tài) Cancer Res:抑制兒茶酚甲基轉移酶可提高膠質瘤放療的療效
Cancer Res:抑制兒茶酚甲基轉移酶可提高膠質瘤放療的療效
[ 來源:轉載自網(wǎng)絡   發(fā)布日期:2024-08-30 10:15:27  責任編輯:  瀏覽次 ]


2024年8月1日,一篇發(fā)表在Cancer Res雜志上的題為“Targeting Catechol-O-Methyltransferase Induces Mitochondrial Dysfunction and Enhances the Efficacy of Radiotherapy in Glioma”的文章,來自美國杜克大學醫(yī)學中心皮膚科的研究者們確定了兒茶酚-O-甲基轉移酶(COMT)在維持線粒體穩(wěn)態(tài)中的新作用,并提供了臨床前證據(jù)表明COMT抑制可能是增強膠質瘤放療的一種有希望的方法。

放射治療通常用于消除膠質瘤手術切除后殘留的腫瘤細胞,然而,腫瘤復發(fā)是普遍的,突出了未滿足的醫(yī)學需要,本研究旨在制定治療策略,以提高RT在膠質瘤中的療效。研究者專注于目前已批準的藥物的放射增敏潛力,已知可以穿過血腦屏障,可促進快速臨床轉化。

兒茶酚甲基轉移酶(COMT)是一種降解兒茶酚胺的關鍵酶,也是帕金森病的藥物靶點。TCGA數(shù)據(jù)分析顯示,與正常腦組織相比,低級別膠質瘤和膠質母細胞瘤的COMT表達水平均顯著升高。通過基因敲除或fda批準的COMT抑制劑抑制兒茶酚甲基轉移酶(COMT),研究者發(fā)現(xiàn)在體外和體內使膠質瘤細胞對RT顯著敏感。

從機制上講,COMT抑制膠質瘤細胞導致線粒體功能障礙,增加線粒體RNA向細胞質釋放,激活細胞抗病毒雙鏈RNA傳感途徑和I型干擾素(IFN)反應。升高的I型ifn刺激了小膠質細胞的吞噬能力,增強了RT的療效。鑒于COMT抑制劑長期建立的安全性記錄,這些發(fā)現(xiàn)為評估它們與神經(jīng)膠質瘤患者的RT聯(lián)合提供了堅實的理論基礎。

綜上所述,本研究確定了COMT在維持線粒體穩(wěn)態(tài)中的新作用,并提供了臨床前證據(jù),表明COMT抑制可能是通過一種新的免疫機制增強膠質瘤RT的一種有希望的方法。由于COMT抑制劑已廣泛用于治療帕金森病并具有良好的安全性記錄,因此,該研究為評估COMT抑制劑聯(lián)合RT治療膠質瘤和其他惡性腫瘤提供了強有力的依據(jù)。

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