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黑色素瘤細胞在繞過免疫系統(tǒng)的過程中，最終會導致關鍵營養(yǎng)物色氨酸的缺乏。與健康細胞不同的是，這些癌細胞可以繼續(xù)合成蛋白來生存，但這是有代價的：它們將更容易被免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)。

荷蘭癌癥研究所的Reuven Agami和以色列魏茨曼科學研究所的Yardena Samuels領導的研究人員與挪威奧斯陸大學合作，于2020年12月16日在線在Nature期刊上概述了這一發(fā)現(xiàn)，論文標題為“Anti-tumour immunity induces aberrant peptide presentation in melanoma”。

癌細胞的行為與健康細胞不同。它們適應迅速，比健康細胞承擔更大的風險，并設法在殺死健康細胞的惡劣環(huán)境下生存下來。但這些事情是有代價的：它們會犯錯誤，并產(chǎn)生新的弱點。而這些弱點正是癌癥研究人員試圖發(fā)現(xiàn)的東西。

如果我們體內的健康細胞缺乏某種營養(yǎng)物，即食物中發(fā)現(xiàn)的氨基酸色氨酸，它們就會停止合成蛋白。沒有色氨酸，細胞就無法生存。如果細胞中的蛋白制造工廠---核糖體---偶然發(fā)現(xiàn)編碼色氨酸的密碼子（三個相鄰的堿基構成一個密碼子），它們就會停止讀取和合成，直到色氨酸得到補充。

但在黑色素瘤---一種侵襲性的皮膚癌---中，核糖體繼續(xù)讀取由密碼子組成的mRNA序列：每個密碼子對應一個特定的氨基酸。只是這些癌細胞跳過了與色氨酸對應的密碼子的第一個堿基。結果，閱讀框完全改變了。這就是所謂的移碼（frame shifting）。這就好比易懂的句子“if still possible” 變成了“Fst ill pos sib le”，換句話說，就是胡言亂語。

在黑色素瘤中，癌細胞繼續(xù)合成蛋白。然而，這些蛋白是由基于錯誤編碼的異常肽構建而成的。黑色素瘤細胞繼續(xù)發(fā)揮功能，但是它們付出的代價是：它們向免疫系統(tǒng)中的T細胞出賣了自己的存在。黑色素瘤細胞將這些異常的蛋白片段呈現(xiàn)在細胞外部，就像細胞在處理外來物時往往會做的那樣。

這些研究人員猜測，這為新類型的免疫療法鋪平了道路。涉及來自健康人的T細胞可以經(jīng)訓練后識別這些外來的蛋白片段。具有諷刺意味的是，黑色素瘤細胞在規(guī)避免疫系統(tǒng)的行動中就耗盡了它們的色氨酸庫存。為了阻止T細胞在腫瘤中的致命作用，黑色素瘤細胞會產(chǎn)生一種酶，這種酶可以合成一種抑制T細胞殺死癌細胞的物質。在這個過程中，色氨酸被分解，從而導致這種營養(yǎng)物的缺乏。 試圖用一種靶向藥物來阻止這種酶，以提高基于免疫檢查點抑制的免疫療法的成功率，.意外地在臨床試驗中被證明是無效的。這種免疫療法的效果并沒有改善。

這些研究人員在研究這種臨床失敗背后的機制時，偶然發(fā)現(xiàn)了移碼和異常肽產(chǎn)生---這一發(fā)現(xiàn)將有望為開發(fā)新形式的免疫療法鋪平道路。