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盡管近年來科學(xué)家們在肺癌治療方法上取得了一定的進展，但大多數(shù)肺癌患者的預(yù)后結(jié)果依然較差，其5年平均生存率僅為21.7%，盡快識別出治療肺癌的新型靶點顯得尤為重要。

近日，一篇發(fā)表在國際雜志Nature Communications上題為“Np63 regulates a common landscape of enhancer associated genes in non-small cell lung cancer”的研究報告中，來自H. Lee Moffitt癌癥研究中心等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究改善了對肺癌背后分子機制的理解，同時研究人員揭示了ΔNp63蛋白通過調(diào)節(jié)干細胞和被稱之為增強子的關(guān)鍵元件來促進疾病發(fā)生的分子機制，這些增強子能夠調(diào)節(jié)控制細胞身份特征的基因的表達。

癌癥發(fā)展的主流理論之一指出，干細胞中信號通路的改變或許會導(dǎo)致疾病發(fā)生，干細胞存在于機體所有組織中，其具有自我更新的能力且能分化為多種細胞類型；ΔNp63蛋白在干細胞和皮膚癌發(fā)生過程中發(fā)揮著重要作用，同時其也在肺部內(nèi)表達，然而，科學(xué)家們對其在肺癌發(fā)生過程中所扮演的關(guān)鍵角色卻知之甚少。

鑒于其在皮膚中的關(guān)鍵作用，研究人員推測，ΔNp63或許在肺部中有著類似的功能，研究者利用肺腺癌、鱗狀細胞癌的臨床前小鼠模型和人類癌細胞系進行了一系列實驗室研究，來闡明ΔNp63在肺癌發(fā)生過程中所扮演的角色，他們制造出了肺部中缺失ΔNp63的小鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，相比對照小鼠而言，ΔNp63缺失的小鼠肺部中發(fā)生的腫瘤較少且干細胞也較少；這些觀察性結(jié)果表明，ΔNp63或許能作為一種腫瘤促進子來調(diào)節(jié)肺部中干細胞的自我更新以及分化過程，就好像其在皮膚中一樣。

研究者還發(fā)現(xiàn)該蛋白能夠調(diào)節(jié)參與細胞分化和細胞身份的基因的增強子區(qū)域，其中一個關(guān)鍵基因就是BCL9L。其它研究表明，BCL9L能介導(dǎo)肺癌亞型肺腺癌和鱗狀細胞癌中ΔNp63的促腫瘤效應(yīng)，重要的是，他們還發(fā)現(xiàn)，機體中BCL9L水平較高的肺腺癌患者或許預(yù)后較差。ΔNp63或許具有統(tǒng)一的致癌作用，其在肺腺癌和鱗狀細胞肺癌中能調(diào)節(jié)肺癌中干細胞的增強子藍圖，我們將會利用這些研究發(fā)現(xiàn)開發(fā)新型治療性策略從而抑制這些高度致命性腫瘤類型的發(fā)展。

綜上，本文研究結(jié)果表明，研究人員揭示了ΔNp63在上述兩種肺癌類型中的重要致癌作用，其或能通過調(diào)節(jié)增強子相關(guān)基因的常見藍圖來發(fā)揮作用。

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