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高級別膠質(zhì)瘤是一種最常見的惡性原位性顱內(nèi)腫瘤，有研究認為，遺傳風險因素和致癌因素都會導致膠質(zhì)瘤的形成，然而，環(huán)境刺激和膠質(zhì)瘤之間的關聯(lián)，研究人員仍然并不清楚，腫瘤是如何出現(xiàn)的，對于科學界而言一直都是一個相當大的難題。

近日，一篇發(fā)表在國際雜志Nature上題為“Olfactory sensory experience regulates gliomagenesis via neuronal IGF1”的研究報告中，來自中國浙江大學等機構(gòu)的科學家們通過研究首次揭示了嗅覺感知體驗與膠質(zhì)瘤發(fā)生之間的因果關系。

腫瘤細胞的生長能與周圍細胞互相交流溝通并傳遞相關信息，神經(jīng)元時大腦的基本單位，其能通過神經(jīng)回路來發(fā)揮作用，神經(jīng)元活性是否其會影響膠質(zhì)瘤的發(fā)生？為了揭開環(huán)境刺激與膠質(zhì)瘤發(fā)生之間的關聯(lián)，研究人員首先構(gòu)建了一種原生的小鼠遺傳模型來再現(xiàn)成體膠質(zhì)瘤的發(fā)生。仔細分析后，他們發(fā)現(xiàn)，在這種小鼠模型中，膠質(zhì)瘤主要起源于嗅球（OB，olfactory bulb），即嗅覺受體神經(jīng)元（ORNs）和絲狀及簇狀細胞（M/T細胞）之間的信息傳輸區(qū)域。

研究者發(fā)現(xiàn)，膠質(zhì)瘤優(yōu)先出現(xiàn)在嗅球中，那么嗅覺回路中的神經(jīng)元活性是否會影響膠質(zhì)瘤的出現(xiàn)呢？研究者采用了一種尖端化學基因技術(shù)來特異性地操控ORNs的神經(jīng)元興奮性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，抑制ORNs的活性或能明顯減少腫瘤的尺寸，而激活其活性則能增加腫瘤的尺寸，因此，ORNs的神經(jīng)元興奮性或許就是膠質(zhì)瘤發(fā)生的根源。為了進一步驗證這一結(jié)論，研究人員利用小塞子通過閉塞鼻腔來抑制機體的嗅覺輸入，發(fā)現(xiàn)在鼻腔閉塞的情況下，腫瘤在嗅球中的生長明顯受到了抑制。這或許就表明，嗅覺刺激能調(diào)節(jié)膠質(zhì)瘤的形成。

胰島素樣生長因子1（IGF1）在小鼠正常嗅覺行為中扮演著重要角色，其在神經(jīng)元中的表達或分泌被認為是具有活性依賴性的，為此研究人員創(chuàng)建了一種創(chuàng)新性的小鼠模型來誘導膠質(zhì)瘤發(fā)生，同時在M/T細胞中特異性地敲除IGF1。結(jié)果表明，敲除了M/T細胞中的IGF1或能導致腫瘤體積顯著減少。在隨后的實驗中，研究人員同時激活了嗅覺感覺神經(jīng)元并阻斷了IGF1信號通路。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，嗅覺激活所誘導的促腫瘤效應被完全取消了。這或許就表明，嗅覺活性能通過IGF1信號通路來調(diào)節(jié)膠質(zhì)瘤的發(fā)生。在膠質(zhì)瘤發(fā)生的整個過程，因嗅覺刺激而導致的M/T細胞所釋放的IGF1相當于無線電發(fā)射塔的生長信號，就好像電波被天線接收一樣，這個信號能被IGF1受體接收并傳遞給腫瘤細胞，從而開啟細胞的惡變和增殖。

綜上，不同感官刺激（比如視覺、聽覺、觸覺和味覺等）與膠質(zhì)瘤發(fā)生之間存在著極大的關聯(lián)，后期科學家們還將繼續(xù)深入研究更好地理解腫瘤發(fā)生的本質(zhì)，并未有效預防、干預以及治療膠質(zhì)瘤開辟新的途徑。

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