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近日，華中科技大學的研究者們在Theranostics雜志上發(fā)表了題為“TGFBI secreted by tumor-associated macrophages promotes glioblastoma stem cell-driven tumor growth via integrin αvβ5-Src-Stat3 signaling”的文章，在本研究中，研究者發(fā)現(xiàn)了一種候選分子--轉化生長因子-β誘導分子(TGFBI)，該分子由TAMS特異表達，在GBM和GSC細胞中低表達，同時與膠質(zhì)瘤WHO分級和患者預后密切相關，同時他們還探討了TGFBI將TAM功能與GSC驅(qū)動的腫瘤生長聯(lián)系起來的確切機制。

研究者采用Western印跡、實時定量聚合酶鏈式反應(qRT-PCR)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(EL ISA)、免疫熒光(IF)、免疫組織化學(IHC)和公開數(shù)據(jù)集等方法評價TGFBI在GBM中的來源和水平，通過體外檢測GSCs對重組人TGFBI的反應，建立異種原位移植模型，研究GSCs在體內(nèi)的作用和機制。

在高級別膠質(zhì)瘤中，M2樣TAMs的浸潤率升高，TGFBI多由類M2的TAMs分泌，與GBM患者預后不良有關。TGFBI在體內(nèi)外通過整合素αvβ5-src-STAT3信號通路促進GSC的維持和基底膜的惡性生長。具有臨床意義的是，GBM患者血清和腦脊液中TGFBI含量顯著升高，腫瘤切除后顯著降低。

綜上所述，本研究數(shù)據(jù)表明TGFBI是由M2樣TAMs分泌的，通過整合素αvβ5-Src-STAT3信號促進GSCs的維持和膠質(zhì)瘤的生長，TGFBI-整合素αvβ5信號通路的阻斷減弱了TAMs的促瘤作用，延長了小鼠的存活時間，提示該通路是治療基底膜的有吸引力的靶點。此外，血清或腦脊液中TGFBI升高可作為GBMS的一個潛在的診斷和預后生物學指標。

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