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炎性腸病常常會導(dǎo)致結(jié)直腸腫瘤的產(chǎn)生，因此，理解炎性腸病發(fā)生的病理性機制或?qū)τ跍p緩結(jié)直腸腫瘤的發(fā)病率至關(guān)重要。事實證明，先天性免疫受體，尤其是在腸道中表達的受體（諸如C型凝集素受體，CLRs）主要負責炎性腸病的發(fā)生，然而，CLRs在腸道菌群和機體抵御病原體的防御機制的調(diào)節(jié)上扮演著重要的角色，因此，這往往需要取得一定的平衡來維持機體腸道的平衡。

樹突狀細胞免疫受體（DCIR，Dendritic cell immunoreceptor）就是一種CLR，其主要負責維持機體免疫和骨骼系統(tǒng)之間的穩(wěn)態(tài)，此前研究結(jié)果表明，DCIR能負向調(diào)節(jié)機體的先天性免疫反應(yīng)和獲得性免疫反應(yīng)，而阻斷DCIR或能潛在增強機體抵御結(jié)直腸腫瘤的免疫力，然而目前研究人員并不清楚其在機體腸道免疫力發(fā)揮作用中所扮演的關(guān)鍵角色。

近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cell Reports上題為“Blocking DCIR mitigates colitis and prevents colorectal tumors by enhancing the GM-CSF-STAT5 pathway”的研究報告中，來自日本東京科學大學等機構(gòu)的科學家們通過研究就闡明了上述問題，文章中，研究人員研究了缺失DCIR的小鼠模型機體結(jié)腸炎和結(jié)直腸腫瘤的發(fā)生機制。

研究人員利用含有葡聚糖硫酸鈉（DSS，一種合成性的硫酸化多糖）和氧化偶氮甲烷(AOM，azoxymethane，一種神經(jīng)毒性化學物質(zhì))的飲用水喂食小鼠，從而誘導(dǎo)其機體出現(xiàn)和炎性腸病人類患者機體中所觀察到的相類似的結(jié)直腸腫瘤。他們發(fā)現(xiàn)，缺失DCIR的小鼠能表現(xiàn)出結(jié)腸炎嚴重程度的降低，以及AOM-DSS所誘導(dǎo)的結(jié)直腸腫瘤的生長，因此，相比野生型小鼠二胺，DCIR缺陷的小鼠就能表現(xiàn)出機體體重的奸情以及結(jié)腸中促炎性細胞浸潤水平的降低。

腸道致癌和炎癥表現(xiàn)或許是通過DCIR信號來促進的，這或許就指出了阻斷DCIR來預(yù)防潰瘍性結(jié)腸炎和結(jié)直腸癌發(fā)生的可能性和重要性。為了證實這種可能性，研究人員進一步研究揭示了利用一種名為“抗NA2”的抗體來阻斷去唾液酸-雙線-N-聚糖（NA2，asialo-biantennary-N-glycans），其是DCIR的配體（結(jié)合分子），從而就能減少DSS結(jié)腸炎癥并預(yù)防結(jié)直腸癌腫瘤的生長。

綜上，靶向作用DCIR及其配體的治療性手段或許能用于有效對而治療自身免疫性疾病、炎性腸病和癌癥等，本文研究結(jié)果或有望為治療結(jié)直腸癌患者打開一扇大門，其不僅能改善炎性腸病患者的生活，還能幫助理解多種人類疾病的發(fā)病機制。

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