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肝癌包括肝細胞癌或膽管癌，誘發(fā)這些癌癥的原因很多，包括因酗酒所導(dǎo)致的肝硬化、因糖尿病、肥胖或病毒性肝臟感染所導(dǎo)致的肝臟疾病等，如果疾病早期被發(fā)現(xiàn)的話，膽管癌患者的存活率大約為25%，如果癌癥已經(jīng)擴散的話，那患者的存活率就不到10%。

近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cell Reports上題為“Arid1a mutation suppresses TGF-βsignaling and induces cholangiocarcinoma”的研究報告中，來自美國羅徹斯特大學醫(yī)學中心等機構(gòu)的科學家們通過研究揭示了基因突變促進膽管癌生長的分子機制，膽管癌是一種罕見但又非常具有侵襲性的肝癌類型，其發(fā)病率在美國一直處于上升狀態(tài)。

激活的KRAS突變和包括ARID1A在內(nèi)的SWI/SNF復(fù)合體成員的功能性缺失在原發(fā)性肝臟腫瘤膽管癌（cholangiocarcinoma）中會同時出現(xiàn)，當這兩種基因同時發(fā)生突變，尤其是ARID1A基因，通常情況下能關(guān)閉腫瘤活性的通路或許就無法發(fā)揮功能了。研究人員旨在利用相關(guān)研究數(shù)據(jù)來尋找能恢復(fù)突變的Arid1a的正常功能的藥物，從而有效阻斷癌癥生長，這項臨床前調(diào)查專門針對膽管癌，其是第二種最常見的肝癌類型。

研究者指出，Arid1a基因能控制DNA的組裝方式，其對于其它組織和細胞還會產(chǎn)生不同的影響，但當其在肝臟膽管細胞中失去正常功能時，就會導(dǎo)致細胞周期失控；此外，還有數(shù)據(jù)顯示，當膽管細胞很巧合地擁有癌基因Kras的話，Arida1a和Kras基因之間的相互合作就會導(dǎo)致膽管癌的發(fā)生。

綜上，本文研究結(jié)果表明，研究人員所識別出的ARID1A-TGF-β-Smad4軸對于限制膽管上皮細胞對致癌性物質(zhì)的反應(yīng)尤為重要，而該軸功能的喪失或許就會導(dǎo)致膽管前腫瘤和膽管癌的發(fā)生。

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