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近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Journal of Experimental Medicine上題為“Primary tumor–derived systemic nANGPTL4 inhibits metastasis”的研究報(bào)告中，來(lái)自海德堡大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究揭示了為何癌癥轉(zhuǎn)移為何往往會(huì)在原發(fā)性腫瘤被手術(shù)切除后才會(huì)出現(xiàn)和發(fā)生？

研究人員識(shí)別出了癌細(xì)胞中的一種信使物質(zhì)，其能在局部促進(jìn)原發(fā)性腫瘤的生長(zhǎng)，在血液中，這種信使分子能被分割成為兩個(gè)片段，其中一個(gè)片段能抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，利用抑制轉(zhuǎn)移的片段來(lái)治療攜帶腫瘤的小鼠或許就能使其比未進(jìn)行治療的小鼠存活時(shí)間更長(zhǎng)一些。這一結(jié)果在原始腫瘤被手術(shù)切除后才會(huì)出現(xiàn)，這種現(xiàn)象在乳腺癌和黑色素瘤中尤為常見(jiàn)；因此臨床醫(yī)生從這種觀察中得出了“伴隨性腫瘤抵抗”（concomitant tumor resistance）這一概念，這一概念指出，原發(fā)性腫瘤病灶能抑制稱之為轉(zhuǎn)移種子的子代腫瘤的生長(zhǎng)。

目前研究人員對(duì)這種現(xiàn)象發(fā)生的原因并不清楚，有專(zhuān)家推測(cè)，免疫系統(tǒng)和所謂的血管生成因子或許在其中扮演著重要角色，血管生成因子能影響轉(zhuǎn)移性病灶與血管系統(tǒng)之間的連接，從大約1毫米的大小開(kāi)始，子代腫瘤往往會(huì)依賴于血管的供應(yīng)。研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，根據(jù)組織環(huán)境的不同，腫瘤要么會(huì)釋放信使分子來(lái)促進(jìn)新血管的形成，要么會(huì)釋放信使物質(zhì)來(lái)抑制新靜脈的萌芽。

研究人員仔細(xì)分析了信使血管生成樣4（ANGPLT4）分子，如今研究者開(kāi)始認(rèn)識(shí)到ANGPLT4的重要性。由于ANGPLT4最初被描述為會(huì)促進(jìn)新血管的形成，也會(huì)促進(jìn)癌癥的進(jìn)展，但其它研究則證明了其恰恰相反的功能，并表明ANGPLT4會(huì)抑制癌癥轉(zhuǎn)移的發(fā)生。在對(duì)人類(lèi)和小鼠腫瘤的一系列綜合實(shí)驗(yàn)中，研究人員闡明了一種令人非常驚訝的機(jī)制；在能作用于血管化以及可能伴隨性腫瘤抵抗的38種不同的信使物種，ANGPLT4或許就是與腫瘤逐漸生長(zhǎng)最密切相關(guān)的分子之一。

ANGPLT4是由原發(fā)性腫瘤中的細(xì)胞所產(chǎn)生，并能在局部促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)，然而，如果信使物質(zhì)被釋放到血液中，其就會(huì)被裂解，這兩種裂解產(chǎn)物分別為nANGPLT4和cANGPLT4，由于目前尚未被闡明的原因，n片段（nANGPLT4）幾乎只在血清中被發(fā)現(xiàn)，然而，與完整的分子或c片段（cANGPLT4）相比，nANGPLT4會(huì)結(jié)合不同的受體。這種受體的轉(zhuǎn)換會(huì)導(dǎo)致對(duì)血管生長(zhǎng)的抑制，從而就會(huì)導(dǎo)致癌癥大體轉(zhuǎn)移（macrometastases）的生長(zhǎng)，研究人員利用多種實(shí)驗(yàn)方法證明了這一點(diǎn)，轉(zhuǎn)移到小鼠機(jī)體中的腫瘤在利用n片段治療后會(huì)形成較少的轉(zhuǎn)移灶，而且動(dòng)物存活的時(shí)間也相對(duì)較長(zhǎng)。因此，如果nANGPLT4缺失的話，單一休眠的轉(zhuǎn)移性腫瘤細(xì)胞就會(huì)變得活躍，并生長(zhǎng)為危險(xiǎn)的巨型轉(zhuǎn)移病灶。

綜上，本文研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了ANGPTL4的蛋白裂解依賴性的促腫瘤和抗腫瘤功能的空間背景，并確定了驗(yàn)證了nANGPTL4作為腫瘤進(jìn)展的新型生物標(biāo)志物以及抗轉(zhuǎn)移的治療性制劑。

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