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2022年11月16日，一篇發(fā)表于Nature期刊上的題為“Colon tumour cell death causes mTOR dependence by paracrine P2X4 stimulation”的論文，來自德國法蘭克福大學(xué)和德國癌癥研究中心等研究機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)ATP與鄰近結(jié)直腸腫瘤細(xì)胞表面上的某些受體（P2X4 purinoreceptor, P2X4嘌呤能受體）結(jié)合，進(jìn)而激活了結(jié)直腸腫瘤細(xì)胞中的一種重要的mTOR依賴性生存信號通路，從而保護(hù)它們免受細(xì)胞死亡，并使腫瘤對化療藥物產(chǎn)生耐藥性。

當(dāng)化療藥物導(dǎo)致結(jié)腸癌細(xì)胞死亡時，它們會釋放作為一種信使分子的三磷酸腺苷（ATP）分子，“警告”它們的鄰近腫瘤細(xì)胞，同時為它們提供一種生存策略。如果垂死的結(jié)直腸腫瘤細(xì)胞和它們的鄰居之間的交流被打斷，這將使化療藥物的效率提高許多倍，而且最初具有耐藥性的腫瘤對化療藥物的反應(yīng)非常好。

通過組合治療的方式阻斷三磷酸腺苷（ATP）分子與鄰近結(jié)直腸腫瘤細(xì)胞表面上的某些受體（P2X4 purinoreceptor, P2X4嘌呤能受體）的結(jié)合，將大幅提高晚期結(jié)直腸癌對常見化療藥物的反應(yīng)率提供了一個新的和有希望的起點(diǎn)。

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