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2023年4月1日，來自華中科技大學(xué)的研究者們?cè)贑ell Death Dis.雜志上發(fā)表了題為“MiR-122-5p regulates the mevalonate pathway by targeting p53 in non-small cell lung cancer”的文章，該研究表明miR-122-5p通過靶向p53調(diào)節(jié)NSCLC，這為開發(fā)靶向藥物提供了潛在的分子靶點(diǎn)。

非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）約占所有肺癌的85%，患者的5年生存率低于15%。一些研究表明，微小RNA（miRNA）參與了NSCLC的發(fā)展，miRNAs是誘導(dǎo)癌癥的關(guān)鍵內(nèi)源性因子，可調(diào)節(jié)相應(yīng)靶分子的表達(dá)，并參與一系列生物過程，如細(xì)胞增殖、遷移和凋亡。之前有研究發(fā)現(xiàn)miR-122-5p參與了NSCLC的進(jìn)展，通過生物信息學(xué)分析和熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)確定miR-122-5p和癌癥蛋白p53之間的相互作用。然而，miR-122-5p用于調(diào)節(jié)p53在NSCLC發(fā)生和發(fā)展中的作用的機(jī)制尚不清楚。

特異性miRNA可作為早期NSCLC的高度敏感和非侵入性診斷的生物標(biāo)志物。miR-122-5p在各種腫瘤中高度表達(dá)，包括腎細(xì)胞癌、卵巢癌癥、癌癥和胰腺癌癥，因此，它可能在未來作為癌癥標(biāo)志物發(fā)揮臨床作用。研究結(jié)果表明，抑制miR-122-5p的表達(dá)會(huì)導(dǎo)致p53的激活。這抑制了NSCLC細(xì)胞A549中MVA通路的進(jìn)展，阻礙了細(xì)胞增殖和遷移，并促進(jìn)了細(xì)胞凋亡。在p53野生型NSCLC患者中，miR122-5p與p53表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。在p53野生型NSCLC患者的腫瘤中MVA通路中的關(guān)鍵基因的表達(dá)并不總是高于相應(yīng)的正常組織。NSCLC的惡性程度與MVA通路中關(guān)鍵基因的高表達(dá)呈正相關(guān)。

綜上所述，miR-122-5p與非小細(xì)胞肺癌中的p53呈負(fù)相關(guān)，通過抑制p53調(diào)節(jié)MVA通路，在非小細(xì)胞癌細(xì)胞中發(fā)揮腫瘤促進(jìn)因子的作用。miR-122-5p表達(dá)的干擾導(dǎo)致細(xì)胞增殖、遷移和凋亡的變化，進(jìn)而影響腫瘤的發(fā)展。該研究豐富了miRNA治療NSCLC的理論基礎(chǔ)，并為未來靶向藥物的開發(fā)提供了基礎(chǔ)。

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