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當(dāng)前位置:首頁(yè) > 動(dòng)態(tài)中心 > 科研動(dòng)態(tài) Cell Death Dis:轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶2型可能調(diào)節(jié)皮膚黑色素瘤的表型轉(zhuǎn)換
Cell Death Dis:轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶2型可能調(diào)節(jié)皮膚黑色素瘤的表型轉(zhuǎn)換
[ 來(lái)源:轉(zhuǎn)載自網(wǎng)絡(luò)   發(fā)布日期:2023-12-21 09:56:08  責(zé)任編輯:  瀏覽次 ]


2023年10月28日,來(lái)自帕多瓦大學(xué)研究者們?cè)贑ell Death Dis.雜志上發(fā)表了題為“Transglutaminase Type 2-MITF axis regulates phenotype switching in skin cutaneous melanoma”的文章,該研究表明轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶2型(TG2)可能通過(guò)促進(jìn)黑色素瘤分化和損害其轉(zhuǎn)移潛力而參與調(diào)節(jié)表型轉(zhuǎn)換。

皮膚黑色素瘤(SKCM)是最致命的皮膚癌形式,由于其高異質(zhì)性驅(qū)動(dòng)腫瘤侵襲性。黑色素瘤可塑性由兩種不同的表型狀態(tài)組成,它們共存于腫瘤生態(tài)位中,即增殖性和侵襲性,分別與黑色素細(xì)胞譜系的主要調(diào)節(jié)因子MITF的高表達(dá)和低表達(dá)有關(guān)。

研究者發(fā)現(xiàn),在黑色素瘤色素沉著過(guò)程中,TG2的表達(dá)是通過(guò)調(diào)節(jié)MITF的表達(dá)和活性而必需的。反過(guò)來(lái),研究者已經(jīng)證明TG2的表達(dá)也與體外和體內(nèi)黑色素瘤細(xì)胞形成轉(zhuǎn)移的能力降低有關(guān),強(qiáng)調(diào)TG2參與黑色素瘤的侵襲,并可能與黑色素瘤細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)換有關(guān)。因此,研究者證明了TG2表達(dá)影響黑色素瘤的侵襲性,突出了它在SKCM中的陽(yáng)性價(jià)值。

綜上所述,TG2表達(dá)在預(yù)防和調(diào)節(jié)黑色素瘤侵襲能力方面具有積極作用,通過(guò)支持分化/增殖狀態(tài),從而減少轉(zhuǎn)移形成,這些發(fā)現(xiàn)有助于更好地了解皮膚黑色素瘤的腫瘤內(nèi)變異性,揭示新的脆弱性,并為治愈和改善轉(zhuǎn)移性患者的預(yù)后提供未探索的治療前景。

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