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肝癌是全球第二大癌癥相關(guān)死亡原因。成人最常見的原發(fā)性肝癌被稱為肝細胞癌(HCC)，每年約有78萬人死于肝癌。即使有先進的手術(shù)治療或移植，HCC患者的5年生存率仍然很低，這是由于肝細胞癌復(fù)發(fā)頻繁造成的。

現(xiàn)在，新加坡國立大學(xué)(NUS)研究人員的一項新研究顯示了一種治療晚期肝癌(如HCC)的潛在方法。由NUS癌癥科學(xué)研究所（CSI）Edward Chow副教授和NUS健康研究所轉(zhuǎn)化核心實驗室組長Toh Tan Boon博士領(lǐng)導(dǎo)的NUS科學(xué)家小組顯示一類靶向JAK/STST的小分子藥物可以用來對抗癌癥。

"在其他疾病的臨床試驗中，靶向驅(qū)動化療耐藥性的分子機制已顯示出成功。因此，這種靶向治療方法可以作為輔助治療手段，改善HCC患者的臨床預(yù)后。"Chow說道。

他們的研究結(jié)果發(fā)表在近日的《肝臟病學(xué)雜志》（Journal of Hepatology）上。

JAK/STAT信號通路是一組重要的蛋白質(zhì)，控制著廣泛的生物功能，包括免疫反應(yīng)和細胞發(fā)育。這一途徑通常對細胞外部信號作出反應(yīng)，打開特定的基因組，幫助細胞正常發(fā)育或允許免疫系統(tǒng)對抗感染。因此，如果JAK/STAT信號通路以某種方式出錯，就會導(dǎo)致腫瘤的形成。

在他們的研究中，研究小組以JAK/STAT途徑為靶點，抑制其在腫瘤形成中的作用。他們發(fā)現(xiàn)，一類癌癥"干細胞樣"細胞對一類抑制JAK/STAT通路的小分子藥物敏感。這些干細胞樣細胞可以自我更新，并負責(zé)導(dǎo)致構(gòu)成腫瘤的癌細胞。

Toh Tan Boon博士解釋了這些發(fā)現(xiàn)的意義："我們現(xiàn)在可以潛在的使用小分子化合物來針對這一小群癌癥干細胞，而它通常是腫瘤復(fù)發(fā)的原因。"

研究人員能夠分離出這些引發(fā)腫瘤的癌細胞，它們往往是導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)的治療耐藥性的罪魁禍?zhǔn)住Ｋ麄儼l(fā)現(xiàn)一種重要的癌癥通路，即JAK/STAT信號通路，在這種癌癥干細胞樣細胞群中高度活化。

在本研究中，針對癌癥干細胞的JAK/STAT抑制劑能夠有效降低肝癌臨床前模型的癌癥進展。研究小組發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過藥物治療后，腫瘤形成能力降低了50%。

CSI的博士生、該論文的第一作者之一Lim Jhin Jieh說："這項研究強調(diào)了一種治療肝癌患者的新策略，他們的腫瘤顯示出重要細胞通路的異�；顒�。用小分子藥物阻斷另一種途徑的活性，可以有效地根治癌癥，防止復(fù)發(fā)。"

這些發(fā)現(xiàn)進一步證明，以癌癥干細胞為靶點的JAK/STAT療法對肝癌的治療效果至關(guān)重要。

Chow教授說："下一步就是在我們收集的臨床相關(guān)病人來源的腫瘤異種移植和器官樣體中驗證這一概念。"JAK/STAT抑制劑目前也在臨床試驗中用于治療其他實體癌癥。