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研究人員發(fā)現(xiàn)組蛋白賴氨酸殘基的乳酸來源的乳酸化作為表觀遺傳修飾，直接促進了染色質(zhì)的基因轉(zhuǎn)錄。研究人員在人類和小鼠細胞的核心組蛋白上鑒定出28個乳酸化位點。缺氧和細菌刺激通過糖酵解誘導(dǎo)乳酸的產(chǎn)生，并且其作為促進組蛋白乳酸化的前體。使用暴露于細菌的M1巨噬細胞作為模型系統(tǒng)，研究人員發(fā)現(xiàn)組蛋白乳酸化與乙�；�具有不同的時間動態(tài)。在M1巨噬細胞極化的后期，組蛋白的乳酸化修飾增強，從而誘導(dǎo)涉及傷口愈合的穩(wěn)態(tài)基因，包括Arg1。

總體而言，這些結(jié)果表明，細菌攻擊的M1巨噬細胞中的內(nèi)源性“乳酸時鐘”打開基因表達以促進體內(nèi)平衡。因此，組蛋白乳酸化提供了一個增進了解乳酸的功能及其在各種病理生理狀況（包括感染和癌癥）中作用的機會。

據(jù)介紹，瓦博格效應(yīng)（最初用于描述癌癥中乳酸生成的增加）與多種細胞過程有關(guān)，例如血管生成、缺氧、巨噬細胞極化和T細胞活化。這種現(xiàn)象與多種疾病密切相關(guān)，包括瘤形成、敗血癥和自身免疫疾病。乳酸從腫瘤細胞中的丙酮酸轉(zhuǎn)化而來，是眾所周知的能源和代謝副產(chǎn)物。然而，其在生理和疾病中的非代謝功能仍然未知。