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 一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Structural & Molecular Biology上的研究報(bào)告中，來(lái)自哥本哈根大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞分裂期間RTEL1蛋白的兩個(gè)主要功能，相關(guān)研究結(jié)果或能幫助研究人員開(kāi)發(fā)新型癌癥療法。機(jī)體重要的生理過(guò)程之一就是細(xì)胞分裂，其會(huì)在整個(gè)生命周期中發(fā)生，正常細(xì)胞僅會(huì)發(fā)生有限次數(shù)的細(xì)胞分裂，而癌細(xì)胞的分裂則是無(wú)法控制的。

 細(xì)胞分裂周期包含多個(gè)階段，其中兩個(gè)最重要的階段就是細(xì)胞DNA復(fù)制的S期，及復(fù)制的DNA在兩個(gè)子代細(xì)胞之間平均分配時(shí)的有絲分裂階段，研究人員還需要深入研究識(shí)別在人類(lèi)細(xì)胞分裂期間扮演關(guān)鍵角色的特殊蛋白，這項(xiàng)研究中，研究人員就通過(guò)研究揭示了癌細(xì)胞細(xì)胞分裂周期過(guò)程中特殊蛋白的兩個(gè)主要功能，研究者發(fā)現(xiàn)，RTEL1蛋白在S期和有四分類(lèi)階段扮演著關(guān)鍵角色。

 研究者Ying Liu教授表示，我們發(fā)現(xiàn)RTEL1蛋白發(fā)揮著兩項(xiàng)關(guān)鍵功能，在S期，RTEL1蛋白能抑制DNA復(fù)制過(guò)程和轉(zhuǎn)錄之間破壞性的沖突，這種沖突會(huì)引發(fā)DNA損傷和染色體的不穩(wěn)定表現(xiàn)，其會(huì)通過(guò)“熨平”R-環(huán)狀結(jié)構(gòu)來(lái)實(shí)現(xiàn)，R-環(huán)是DNA和RNA之間形成的特定不尋常結(jié)構(gòu)。RTEL1蛋白的第二個(gè)特征就是促進(jìn)MiDAS進(jìn)程的發(fā)生，MiDAS在癌細(xì)胞和有絲分裂中非常常見(jiàn)。

 MiDAS進(jìn)程代表“有絲分裂DNA合成”，其通常發(fā)生于有絲分裂的早期階段，該過(guò)程是2015年Ian Hickson教授發(fā)現(xiàn)的，Hickson表示，早期研究數(shù)據(jù)表明，癌細(xì)胞利用這種不尋常DNA復(fù)制形式的頻率遠(yuǎn)高于正常細(xì)胞，由于細(xì)胞分裂周期被癌基因的過(guò)度活性所擾亂，所以癌細(xì)胞在S期會(huì)經(jīng)歷大量的復(fù)制壓力。MiDAS則能幫助細(xì)胞完成S期并沒(méi)有被完成的DNA復(fù)制過(guò)程。

 如果MiDAS進(jìn)程并未發(fā)生的話，其就會(huì)導(dǎo)致存活細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞死亡或突變，以癌癥為例，這就意味著，癌細(xì)胞會(huì)因新發(fā)突變更有潛力變得異常。這項(xiàng)研究中，研究人員對(duì)包括骨癌細(xì)胞、宮頸癌細(xì)胞和結(jié)腸癌細(xì)胞等多種不同類(lèi)型的細(xì)胞進(jìn)行了相關(guān)測(cè)試，研究者發(fā)現(xiàn)，RTEL1蛋白在細(xì)胞分裂過(guò)程中扮演著關(guān)鍵角色。

 研究者表示，我們分析了到底哪種蛋白質(zhì)能幫助癌細(xì)胞利用MiDAS進(jìn)程，隨后發(fā)現(xiàn)RTEL1蛋白能發(fā)揮該作用，但研究者并未發(fā)現(xiàn)該蛋白能產(chǎn)生如此大的效應(yīng)；RTEL1對(duì)于依賴MiDAS進(jìn)程的任何癌細(xì)胞都很重要，因此研究人員有望利用當(dāng)前研究結(jié)果來(lái)設(shè)計(jì)藥物抑制RTEL1，并選擇性地靶向殺滅癌細(xì)胞。下一步研究人員將會(huì)繼續(xù)深入研究調(diào)查RTEL1如何扮演兩個(gè)主要角色，以及是否這兩種角色之間存在一定關(guān)聯(lián)，同時(shí)研究者還希望能深入分析RTEL1如何在有絲分裂過(guò)程中促進(jìn)MiDAS的進(jìn)程。