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近日，一篇發(fā)表在國際雜志Autophagy上的研究報(bào)告中，來自巴塞羅那自治大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究描述了一種抵御癌癥的新策略，即誘導(dǎo)對(duì)腫瘤的強(qiáng)大壓力來通過自噬促進(jìn)癌細(xì)胞破壞；如今研究者已經(jīng)能在臨床試驗(yàn)中利用抗腫瘤藥物ABTL0812來揭示這一作用機(jī)制，同時(shí)他們利用來自癌癥患者的樣本也進(jìn)行了證實(shí)。

 研究者表示，抗腫瘤藥物ABTL0812能誘導(dǎo)腫瘤出現(xiàn)壓力反應(yīng)，從而產(chǎn)生細(xì)胞毒性的自噬作用，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞破壞，目前這種分子與標(biāo)準(zhǔn)化療的聯(lián)合療法已經(jīng)在惡性子宮內(nèi)膜癌和鱗狀肺癌中進(jìn)行了證實(shí)。這種抵御癌癥的新型策略基于二氫神經(jīng)酰胺（dihydroceramides）的操控，二氫神經(jīng)酰胺是一類細(xì)胞脂質(zhì)，文章中，研究者首次發(fā)現(xiàn)，從接受臨床試驗(yàn)的患者的血液樣本中進(jìn)行兩種壓力相關(guān)蛋白mRNAs（CHOP和TRIB3）的檢測(cè)或能使其作為指示藥效的生物標(biāo)志物。

 此前研究人員分析了ABTL0812施加抗腫瘤活性的分子機(jī)制，研究者Jose Miguel Lizcano表示，癌細(xì)胞的死亡或源于細(xì)胞中二氫神經(jīng)酰胺水平的改變，二氫神經(jīng)酰胺水平的升高會(huì)引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)出現(xiàn)嚴(yán)重的壓力，從而導(dǎo)致缺陷蛋白的不斷積累，最后細(xì)胞就會(huì)激活一種稱之為未折疊蛋白反應(yīng)（UPR，Unfolded Protein Response）的補(bǔ)償反應(yīng)，如果這種反應(yīng)持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的話就會(huì)誘發(fā)細(xì)胞自噬，進(jìn)而導(dǎo)致癌細(xì)胞死亡。

 本文研究還解釋了為何ABTL0812并不會(huì)影響非癌變細(xì)胞，該分子的主要優(yōu)勢(shì)在于其對(duì)腫瘤細(xì)胞的特異性靶向作用，為了能在惡劣環(huán)境中生存，癌細(xì)胞就需要通過提高內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的壓力水平和UPR的活性來適應(yīng)，而這種藥物能夠刺激癌細(xì)胞跨越能為其提供保護(hù)效應(yīng)的壓力水平，從而導(dǎo)致癌細(xì)胞死亡，而對(duì)健康細(xì)胞似乎并沒有效應(yīng)。這種新型作用機(jī)制或能被用來開發(fā)治療多種類型癌癥的新型療法，實(shí)際上，本文中研究人員還提供了對(duì)胰腺癌和其它膽道癌癥模型的初步研究結(jié)果。

 最后研究者表示，本文研究結(jié)果擴(kuò)大了新型抗腫瘤藥物ABTL0812在其它癌癥模式下的使用范圍（除了子宮內(nèi)膜癌和鱗狀肺癌），后期他們還會(huì)繼續(xù)深入研究利用該藥物治療其它多種類型的癌癥。