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一篇刊登在國際雜志Cell Metabolism上的研究報告中，來自賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究表示，100多種癌癥類型可能會在人類機體全身出現(xiàn)，但兩種通用的代謝通路或許與這些癌癥的發(fā)生密切相關(guān)。長期以來科學(xué)家們一直認為，所有類型癌癥都是由一組共同的基本過程所控制，然而他們并不清楚背后的分子機制。

擁有統(tǒng)一的機制或許能指導(dǎo)科學(xué)家們開發(fā)新型治療性策略從而來預(yù)防正常細胞轉(zhuǎn)化為任何一種類型的腫瘤，比如乳腺癌、前列腺癌或結(jié)腸癌等。文章中，研究者揭示了從表型正常的細胞轉(zhuǎn)化為癌變細胞或許涉及兩個關(guān)鍵元件的增強過程，即抗氧化的防御性機制（antioxidant defense）和核苷酸的合成機制（nucleotide synthesis）；研究者表示，與癌癥相關(guān)的基因或許會給某些細胞進行超級充電過程，從而幫其對抗氧化性壓力并合成核苷酸，而細胞需要核苷酸來生存并快速生長。

圖片來源：Pixabay/CC0 Public Domain

研究者Xiaolu Yang說道，早在20世紀80年代科學(xué)家們就發(fā)現(xiàn)了很多癌癥相關(guān)基因，然而，這些基因通常會影響多個細胞進程，這就使得科學(xué)家們很難總結(jié)到底哪些基因讓細胞發(fā)生了癌變；這項研究中，研究人員采取了一種獨特的方法，并觀察了特殊代謝酶類所驅(qū)動的細胞改變，而這些代謝酶類正是關(guān)鍵所在。讓研究人員不可思議的是，他們發(fā)現(xiàn)，一個表型正常的細胞想要轉(zhuǎn)變成為癌細胞，其所需要的就是配備額外的能力來承受所遭遇的氧化性壓力并產(chǎn)生核苷酸。

研究者指出，關(guān)閉這些代謝通路后細胞或許并不會發(fā)生癌變；文章中，研究人員首先過表達了G6PD基因，該基因能在小鼠和人類細胞中制造酶類葡萄糖-6-磷酸脫氫酶，同時該酶類在機體幾乎所有的細胞中都處于活性狀態(tài)，其主要參與到了碳水化合物的正常加工過程，僅過表達該酶類或許就能讓人類細胞癌變并在小鼠機體中誘發(fā)腫瘤產(chǎn)生。隨后研究人員分析了參與過表達的分子機制，以確定到底哪些通路對細胞的轉(zhuǎn)化至關(guān)重要，他們發(fā)現(xiàn)，G6PD能刺激新型NADPH的產(chǎn)生，而NADPH是能夠維持細胞氧化還原平衡（其能保證細胞免受損傷或死亡）的關(guān)鍵輔酶，同時G6PD還能促進產(chǎn)生更多核苷酸來維持細胞的增殖，在引發(fā)氧化性壓力的狀況下（癌細胞會因不斷增殖擴散而遭遇這種環(huán)境），正常細胞會變得屈服，而癌細胞會在這種情況下繼續(xù)增殖擴散。

本文研究也為臨床試驗和其它研究提供了進一步證據(jù)表明，抗氧化劑實際上會支持腫瘤的生長（而不是抑制腫瘤的生長），腫瘤的形成需要強大的抗氧化防御機制，而給予其更多的抗氧化劑或許就能提供一種理想的環(huán)境，這一研究發(fā)現(xiàn)或許能幫助研究人員解釋干預(yù)核苷酸生物合成的化合物或許能作為成功治療癌癥的化療藥物之一。更重要的是，本文研究還提出了一種分子框架來更好地理解細胞癌變的過程，同時還提供了治療癌癥的新型療法的新路線圖。

最后研究者Yang說道，目前我們發(fā)現(xiàn)細胞的致癌性轉(zhuǎn)化（oncogenic transformation）或許來自于兩個基本步驟，而本文研究結(jié)果表明，將影響這兩個事件/基本步驟的療法相結(jié)合（其中有些療法已經(jīng)應(yīng)用到臨床中）或能更加有效地抑制正常細胞發(fā)生癌變。