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| Gastroenterology：抑制CDH11蛋白表達(dá)有望治療胰腺癌 | ||||||||||||||||||||||
| [ 來源：轉(zhuǎn)載自網(wǎng)絡(luò) 發(fā)布日期：2020-12-15 10:30:51 責(zé)任編輯： 瀏覽次 ] | ||||||||||||||||||||||
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胰腺癌是一種最難治療和最致命的癌癥。在一項(xiàng)新的研究中，來自美國喬治敦大學(xué)倫巴狄綜合癌癥中心和勞倫斯利弗莫爾國家實(shí)驗(yàn)室等研究機(jī)構(gòu)的研究人員鑒定出一種方法來破壞促進(jìn)胰腺癌生長的過程。相關(guān)研究結(jié)果于2020年12月8日在線發(fā)表在Gastroenterology期刊上，論文標(biāo)題為“Cadherin
11 Promotes Immunosuppression and Extracellular Matrix Deposition to
Support Growth of Pancreatic Tumors and Resistance to Gemcitabine in
Mice”。  胰頭巨囊性腺瘤，圖片來自public domain 根據(jù)美國癌癥協(xié)會的數(shù)據(jù)，胰腺癌正在成為美國癌癥相關(guān)死亡的第二大原因，大多數(shù)人在診斷后存活不到一年。被批準(zhǔn)用于治療這種癌癥的療法效果不佳，只能延長幾個月的生存期。 這種疾病的標(biāo)志之一是瘢痕組織堆積，這一過程稱為纖維化（fibrosis），在纖維化過程中，引發(fā)纖維化的癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞（cancer-associated fibroblast, CAF）具有棘手的雙重作用，剔除CAF抑制胰腺癌的可能性與促進(jìn)胰腺癌一樣大。 論文共同通訊作者兼論文第一作者、喬治敦大學(xué)倫巴狄綜合癌癥中心腫瘤學(xué)研究導(dǎo)師Ivana Peran博士說，“我們假設(shè)，如果我們能改變CAF、免疫細(xì)胞和癌細(xì)胞之間發(fā)生交叉對話的微環(huán)境，那么我們就能造成足夠的破壞，從而阻止腫瘤生長�！� 為此，這些作者將重點(diǎn)放在粘附分子鈣粘蛋白11（cadherin 11, CDH11）上，它在胰腺腫瘤環(huán)境中由活化的CAF表達(dá)，并與其他纖維化疾病有關(guān)。他們研究了在小鼠生長的腫瘤中抑制CDH11。 這些作者的假設(shè)結(jié)果是正確的。他們首次證實(shí)了CDH11在胰腺癌的自然進(jìn)化史中起著重要的作用�！扒贸毙∈螽a(chǎn)生CDH11的能力，可減少胰腺腫瘤的生長，增加這種腫瘤對一種名為吉西他濱（gemcitabine）的常見化療藥物的反應(yīng)，逆轉(zhuǎn)了免疫抑制，并顯著延長了小鼠的生存期。 論文共同通訊作者、喬治敦大學(xué)倫巴狄綜合癌癥中心腫瘤學(xué)教授Stephen Byers博士說，“另外，我們鑒定出一種可以抑制CDH11的藥物。這種藥物還能抑制胰腺腫瘤的生長，結(jié)合我們早期的工作來看，這一發(fā)現(xiàn)值得在人類臨床試驗(yàn)中對腫瘤表達(dá)CDH11的胰腺癌患者進(jìn)行研究�！� | ||||||||||||||||||||||
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