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一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Metabolism上的研究報(bào)告中，來自德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究在一種高度侵襲性的非小細(xì)胞肺癌中發(fā)現(xiàn)了一種新的代謝弱點(diǎn)（metabolic vulnerability），相關(guān)研究結(jié)果或有望幫助開發(fā)新型療法治療攜帶KRAS和LKB1基因突變的癌癥患者，腫瘤中攜帶這些突變（俗稱為KL腫瘤）的患者往往預(yù)后較差，且通常并不會(huì)對(duì)免疫療法產(chǎn)生反應(yīng)。

醫(yī)學(xué)博士Ralph DeBerardinis說道，我們過去認(rèn)為，大多數(shù)腫瘤都是依賴相同的幾條代謝通路來生長(zhǎng)的，但在過去十年里我們研究發(fā)現(xiàn)，這或許是一種過分簡(jiǎn)單化的表現(xiàn)。相反，不同的腫瘤亞群會(huì)因關(guān)鍵基因的突變而產(chǎn)生特定的代謝需求；理解這些特定的突變組合如何促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移或能幫助患者開發(fā)新型個(gè)體化抗癌療法。

圖片來源：Elizabeth Lieu

KRAS或LKB1的突變會(huì)單獨(dú)改變細(xì)胞的代謝狀況，目前研究人員并不清楚在相同腫瘤中這兩個(gè)基因都發(fā)生突變時(shí)癌細(xì)胞的代謝需求到底是怎樣的；為了揭開細(xì)胞新型的代謝弱點(diǎn)，科學(xué)家們將遺傳工程化小鼠機(jī)體的KL腫瘤的代謝特性與攜帶不同突變的腫瘤及正常肺部的細(xì)胞代謝特性進(jìn)行比較；研究者發(fā)現(xiàn)，氨基己糖通路（HBP，hexosamine biosynthesis pathway）在KL腫瘤中處于激活狀態(tài)，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)與此前科學(xué)家們得到的結(jié)果一致，即KL細(xì)胞能夠重編程細(xì)胞的碳代謝和氮代謝，而這會(huì)促進(jìn)細(xì)胞的生長(zhǎng)并增加其對(duì)特定代謝抑制劑的敏感性。

HBP能促進(jìn)細(xì)胞通過一種稱之為糖基化的過程來修飾蛋白質(zhì)，從而就會(huì)促進(jìn)蛋白質(zhì)的運(yùn)輸和分泌，促進(jìn)KL腫瘤生長(zhǎng)的高比率蛋白質(zhì)的產(chǎn)生被認(rèn)為需要激活HBP；為了能夠開發(fā)新方法來抑制HBP，隨后研究人員識(shí)別出了GFPT2酶類或能作為KL腫瘤中的關(guān)鍵弱點(diǎn)；遺傳性地沉默或化學(xué)抑制該酶類能夠抑制小鼠機(jī)體中KL腫瘤的生長(zhǎng)，但對(duì)僅含有KRAS突變的腫瘤的生長(zhǎng)似乎并沒有什么影響；此外，本文研究結(jié)果還揭示了KL腫瘤中HBP的選擇重要性，而且GFPT2酶或能作為抵御非小細(xì)胞肺癌惡性亞型的新型有用的靶點(diǎn)。

最后研究者Jiyeon Kim博士指出，由于目前并沒有抵御GFPT2的特殊抑制劑，我們下一步的研究方向就是觀察是否阻斷糖基化通路中的特定步驟就能產(chǎn)生一定的治療性益處；最終研究人員或有望尋找新的選擇來幫助阻斷這些惡性腫瘤的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。