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根據(jù)最近一項研究，某些錨蛋白抑制關(guān)鍵的代謝驅(qū)動因子，該驅(qū)動因子在癌癥和發(fā)育性腦疾病中起重要作用。來自德國癌癥研究中心（DKFZ）和因斯布魯克大學(xué)的科學(xué)家共同發(fā)現(xiàn)了這種分子機(jī)制，這可能為癌癥和神經(jīng)元疾病的個性化治療開辟新的機(jī)會。他們的研究結(jié)果發(fā)表在《Cell》雜志上。

信號蛋白MTOR是營養(yǎng)物質(zhì)（例如氨基酸和糖）的傳感器。當(dāng)有足夠的營養(yǎng)物時，MTOR促進(jìn)新陳代謝并確保有足夠的能量用于細(xì)胞活動。由于MTOR是新陳代謝的中心開關(guān)，因此其激活錯誤會導(dǎo)致嚴(yán)重疾病。如果MTOR出現(xiàn)故障，則可能導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的癌癥和發(fā)育障礙，從而導(dǎo)致行為障礙和癲癇病。

因此，細(xì)胞需要非常精確地控制MTOR活性。這些是抑制性的蛋白質(zhì)并幫助調(diào)節(jié)其活性。 TSC復(fù)合物就是MTOR的抑制劑之一。TSC復(fù)合物與MTOR一起位于細(xì)胞的溶酶體結(jié)構(gòu)中，可控制MTOR。如果TSC復(fù)合物不再留在溶酶體上，則可能導(dǎo)致MTOR活性過度，對健康造成嚴(yán)重后果。

因此，由DKFZ的Christiane Opitz和因斯布魯克大學(xué)的Kathrin Thedieck領(lǐng)導(dǎo)的研究小組研究了TSC復(fù)合物如何與溶酶體結(jié)合。他們發(fā)現(xiàn)，G3BP蛋白（Ras GTPase激活蛋白結(jié)合蛋白）與TSC復(fù)合物一起位于溶酶體上。第一作者DKFZ的Mirja Tamara Prentzell解釋說：“在那里，G3BP蛋白形成了一個錨，確保TSC復(fù)合物可以與溶酶體結(jié)合。這種錨定功能在乳腺癌細(xì)胞中起著至關(guān)重要的作用。如果細(xì)胞培養(yǎng)物中G3BP蛋白的量減少，這不僅會導(dǎo)致MTOR活性增加，而且會增加細(xì)胞遷移�！�

研究人員能夠在細(xì)胞培養(yǎng)物中證明抑制MTOR的藥物可以阻止這種擴(kuò)散。在乳腺癌患者中，低水平的G3BP與較差的預(yù)后相關(guān)。因斯布魯克大學(xué)生物化學(xué)教授Kathrin Thedieck解釋說：“像G3BP蛋白這樣的標(biāo)志物可能有助于基于MTOR抑制的個性化療法�！焙孟�息是，抑制MTOR的藥物已被批準(zhǔn)為抗癌藥物，可以在進(jìn)一步的研究中進(jìn)行具體測試。

G3BP蛋白還抑制大腦中的MTOR。在斑馬魚中，研究人員觀察到缺少G3BP時大腦發(fā)育受到干擾。這導(dǎo)致類似于人癲癇的神經(jīng)元過度活躍。這些神經(jīng)元放電可以通過抑制MTOR的藥物來抑制。 DKFZ的Christiane Opitz說：“因此，我們希望患有G3BP蛋白功能異常的罕見遺傳性神經(jīng)系統(tǒng)疾病的患者可以受益于抗MTOR的藥物。”

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