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一項(xiàng)刊登在國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究報(bào)告中，來自瑞典卡羅琳學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究揭示了免疫細(xì)胞—巨噬細(xì)胞如何被招募到乳腺癌腫瘤中，并被重編程用來支持和驅(qū)動(dòng)腫瘤的生長(zhǎng)；研究者表示，低水平的腫瘤抑制蛋白TAp73或會(huì)導(dǎo)致NFkB信號(hào)超活化和乳腺癌的炎性狀態(tài)，同時(shí)還會(huì)促進(jìn)特殊分子的分泌，從而將促進(jìn)腫瘤的巨噬細(xì)胞招募到乳腺腫瘤中。

乳腺癌是全球女性常見的一種癌癥，理解這種復(fù)雜疾病的發(fā)病機(jī)制對(duì)于開發(fā)新型療法至關(guān)重要。研究者M(jìn)argareta Wilhelm博士說道，此前研究結(jié)果表明，免疫細(xì)胞滲透到腫瘤中對(duì)于腫瘤的發(fā)生及發(fā)展非常重要，攻擊腫瘤細(xì)胞的免疫細(xì)胞的滲透和保護(hù)腫瘤細(xì)胞促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)擴(kuò)散的免疫細(xì)胞之間存在著一種很好的平衡機(jī)制。

這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)TAp73水平的下降與更具侵襲性的乳腺癌有關(guān)，TAp73或能扮演NFkB激活的抑制子，NFkB能激活細(xì)胞中多種功能，這其中就包括分泌炎性趨化因子來將免疫細(xì)胞吸引到腫瘤組織中。TAp73的下調(diào)或缺失會(huì)導(dǎo)致NFkB被超活化，并會(huì)上調(diào)炎性趨化因子CCL2的分泌，CCL2能夠?qū)⒀�環(huán)中的單核細(xì)胞吸引到腫瘤位點(diǎn)，隨后分化為特殊類型的巨噬細(xì)胞，用以支持腫瘤生長(zhǎng)并導(dǎo)致更具侵襲性癌癥的發(fā)生。

最后研究者指出，本文研究增加科學(xué)家們對(duì)驅(qū)動(dòng)乳腺癌發(fā)生的機(jī)制的理解，同時(shí)研究人員還識(shí)別出了TAp7或能作為一種重要的因子來調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞招募到腫瘤中的過程和機(jī)制。

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