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腫瘤細胞利用參與細胞生存、增殖和遷移的信號通路來促進腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。白細胞介素-17(IL-17)細胞因子家族成員及其受體早在幾十年前就被確定。與IL-17RB、IL-17RC或IL-17RD形成異源二聚體并介導(dǎo)促炎基因表達的IL-17受體A（IL-17RA）不同，IL-17RB在受到IL-17B刺激后，在促進腫瘤生長和轉(zhuǎn)移方面發(fā)揮著獨特的作用。然而，IL-17RB促進腫瘤發(fā)生的分子基礎(chǔ)尚不清楚。

在一項新的研究中，來自中國臺灣的研究人員報告IL-17RB形成一種同源二聚體，并招募一個稱為MLK4（mixed-lineage kinase 4）的雙重激酶，在體外用IL-17B處理后，在酪氨酸-447處對它進行磷酸化。相關(guān)研究結(jié)果近期發(fā)表在Science Translational Medicine期刊上，論文標(biāo)題為“Characterization of initial key steps of IL-17 receptor B oncogenic signaling for targeted therapy of pancreatic cancer”。

胰頭巨囊性腺瘤，圖片來自public domain

從胰腺癌患者獲得的腫瘤標(biāo)本中，磷酸化IL-17RB的數(shù)量較高，與較差的預(yù)后相關(guān)。磷酸化的IL-17RB招募泛素連接酶TRIM56，將賴氨酸-63處連接的泛素鏈添加到IL-17RB的賴氨酸-470上，進一步組裝NF-κB激活劑1(ACT1)和其他因子，從而傳播下游致癌信號。相應(yīng)地，在酪氨酸-447或賴氨酸-470處發(fā)生替換的IL-17RB突變體失去其致癌活性。用由IL-17RB的氨基酸403-416組成的肽處理在體內(nèi)可阻斷MLK4結(jié)合、酪氨酸-477磷酸化和賴氨酸-470泛素化，從而抑制腫瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移，延長攜帶胰腺腫瘤的小鼠的壽命。

這些研究結(jié)果建立了IL-17RB近端信號如何發(fā)生的明確通路，并為該通路如何成為胰腺癌的治療靶點提供了新的見解。

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