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在中國，大約由7000萬人感染了乙肝病毒（HBV），而且有超過80%的肝癌都是由HBV的感染引起的；HBV相關(guān)的肝細胞癌（HCC，hepatocellular carcinoma）通常會伴隨有嚴重的血管侵襲和門靜脈腫瘤血栓，從而導(dǎo)致患者預(yù)后較差，然而，目前研究人員并不清楚這種疾病發(fā)生背后的潛在機制。

近日，一項刊登在國際雜志Cancer Research上的研究報告中，來自中國科學(xué)院等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究揭示了HBV通過一種基于趨化因子的網(wǎng)絡(luò)誘導(dǎo)HCC靜脈轉(zhuǎn)移和免疫逃逸的分子機制。首先研究人員建立了一種細胞因子/趨化因子陣列，并篩選促炎性細胞因子IL-8作為一種對HBV感染能夠產(chǎn)生反應(yīng)的潛在靶點；通過對多種模型和機制進行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，HBV誘導(dǎo)的IL-8的表達能被HBx所介導(dǎo)的MEK-ERK信號通路所激活，從而就會通過內(nèi)皮細胞CXCR1（IL-8的受體）來增強內(nèi)皮細胞的通透性。

圖片來源：Dr. YANG Pengyuan's group

基于研究人員所識別的IL-8-CXCR1軸能在體內(nèi)促進腫瘤的血管性轉(zhuǎn)移，隨后他們構(gòu)建了一種轉(zhuǎn)基因小鼠，其能在內(nèi)皮細胞中選擇性地表達人類CXCR1；有意思的是，血管內(nèi)皮中的IL-8-CXCR1軸能明顯增加肝臟的腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移，而且還能通過過表達IL-8來增加癌細胞的肺部轉(zhuǎn)移，但外源性的CXCR1過表達似乎并不會增強癌細胞的肺部轉(zhuǎn)移；從機制上來講，IL-8-CXCR1軸能選擇性地在肝竇內(nèi)皮細胞（LSECs，liver sinusoidal endothelial cells）中選擇性地誘導(dǎo)GARP潛在的TGF-β的表達，進而優(yōu)先誘發(fā)調(diào)節(jié)性T細胞的極化從而抑制宿主機體的抗腫瘤免疫力。

最后研究者表示，這篇研究中我們識別出了乙肝誘導(dǎo)的IL-8/CXCR1/TGF-β級聯(lián)信號，其或能抑制宿主機體的抗腫瘤免疫力，并增強肝細胞癌的轉(zhuǎn)移，從而就為后期科學(xué)家們開發(fā)新型潛在干預(yù)性措施提供新型潛在靶點。

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