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一項(xiàng)刊登在國際雜志eLife上的研究報(bào)告中，來自范德堡大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究開發(fā)了一種新型全基因組CRISPR篩選技術(shù)，其或能幫助揭示80%-90%的腫瘤是如何生長的。這種新方法能夠檢測一種特殊的遺傳開關(guān)，而該開關(guān)能誘導(dǎo)持續(xù)性的細(xì)胞分裂（癌癥開始的標(biāo)志物）。

CRISPR是規(guī)律成簇的間隔短回文重復(fù)(Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats)的首字母縮寫，其是過去十年科學(xué)界最重要的進(jìn)展之一。該技術(shù)能幫助科學(xué)家們編輯或剔除單個(gè)基因。全基因組CRISPR篩選技術(shù)就好像是在人體內(nèi)部使用谷歌引擎來尋找負(fù)責(zé)特定特征的單一基因。在對上皮細(xì)胞的篩選過程中，研究者Fomicheva等人選擇了那些在達(dá)到高密時(shí)會(huì)失去分裂能力的細(xì)胞，上皮細(xì)胞是覆蓋皮膚和內(nèi)部器官保護(hù)機(jī)體免受損傷和感染的屏障細(xì)胞。

圖片來源：Fomicheva

文章中，研究人員共對4000萬個(gè)上皮細(xì)胞進(jìn)行了篩選，來避免錯(cuò)過任何可能的篩選，但要想在如此龐大的數(shù)量中找到一個(gè)令人感興趣的基因就好像大海撈針一樣困難；為了解決這個(gè)問題，研究人員開發(fā)了一種策略，即利用不同的顏色來標(biāo)記處于不同細(xì)胞周期階段的細(xì)胞，從而對其進(jìn)行分類，在篩選過程中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種眾所周知的腫瘤抑制因子NF2。讓他們驚訝的時(shí)，通過剔除激活機(jī)體先天性免疫力的蛋白TRAF3，細(xì)胞就會(huì)停止接收休息信號。盡管此前他們并未發(fā)現(xiàn)TRAF3與密度依賴性的細(xì)胞增殖相關(guān)，但本文研究結(jié)果表明，如果沒有該蛋白的話，無論細(xì)胞生長地多密集，其都會(huì)繼續(xù)進(jìn)行分裂；這一特征與癌癥發(fā)生有關(guān)，因此這一特征或許具有重要的意義。

研究者Fomicheva說道，細(xì)胞分裂是器官生長和自我更新所需要的，但異常的細(xì)胞增殖常常會(huì)誘發(fā)器官畸形并阻斷其正常發(fā)揮功能；如今研究者發(fā)現(xiàn)，正常的非癌變細(xì)胞會(huì)通過感知周圍的細(xì)胞密度來決定何時(shí)停止分裂，但癌細(xì)胞或許缺乏這種約束，其會(huì)不斷進(jìn)行分裂；理解控制這類細(xì)胞行為的機(jī)制對于研究人員進(jìn)行后續(xù)研究而言至關(guān)重要。此前從沒有人以這種方式進(jìn)行過全基因組篩選，研究人員也不確定他們所開發(fā)的這種方法是否會(huì)像預(yù)期那樣奏效以及會(huì)發(fā)現(xiàn)什么有趣的東西。然而在研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了名為TRAF3蛋白以及其所扮演的關(guān)鍵角色，這對于后期進(jìn)行深入研究闡明其發(fā)揮作用的分子機(jī)制至關(guān)重要。

最后研究者指出，未來他們將會(huì)繼續(xù)研究來確定到底是怎樣的自然條件會(huì)導(dǎo)致TRAF3蛋白被破壞，以及這些事件是否在癌癥發(fā)生過程中扮演著關(guān)鍵角色。

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