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基底樣乳腺癌（basal-like breast cancer, BLBC）多為三陰性乳腺癌（TNBC），在乳腺癌亞型中具有最差的預(yù)后和無遠處轉(zhuǎn)移生存率。如今，由于缺乏可靠有效的分子靶標，基底樣乳腺癌患者尚無靶向治療方法。

在一項新的研究中，來自中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院、北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院和河南科技大學(xué)的研究人員對基底樣乳腺癌組織進行了基于免疫組化的芯片分析，發(fā)現(xiàn)蛋白FGD5（Faciogenital Dysplasia 5）的豐度與基底樣乳腺癌的不良預(yù)后有關(guān)。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2021年3月24日的Science Translational Medicine期刊上，論文標題為“Faciogenital Dysplasia 5 supports cancer stem cell traits in basal-like breast cancer by enhancing EGFR stability”。

FGD5通過EGFR促進基底樣乳腺癌發(fā)生和進展，在小鼠中可通過一種治療肽加以靶向。圖片來自Science Translational Medicine, 2021, doi:10.1126/scitranslmed.abb2914。

FGD5缺失會降低基底樣乳腺癌細胞的增殖、浸潤和腫瘤球形成能力。此外，抑制小鼠乳腺上皮細胞中的Fgd5基因通過降低腫瘤起始細胞的自我更新能力，減弱了基底樣乳腺癌的起始和進展。此外，F(xiàn)GD5的豐度與基底樣乳腺癌中的表皮生長因子受體（EGFR）豐度呈正相關(guān)。

在二維和三維培養(yǎng)條件下，F(xiàn)GD5剔除可降低三陰性乳腺癌細胞中EGFR的穩(wěn)定性，從而降低EGFR的豐度。從機制上講，F(xiàn)GD5與EGFR結(jié)合并干擾E3連接酶ITCH誘導(dǎo)的基底EGFR泛素化和降解。EGFR降解受損引起基底樣乳腺癌細胞增殖，并促進浸潤性和自我更新。

為了驗證FGD5-EGFR相互作用在調(diào)節(jié)EGFR穩(wěn)定性中的作用，這些研究人員篩選了一種與FGD5結(jié)合的細胞穿透性α-螺旋肽PER3，以破壞這種相互作用。接受破壞FGD5-EGFR相互作用的PER3肽治療的基底樣乳腺癌患者源性腫瘤異種移植小鼠模型，無論是接受化療還是不接受化療，都能減少基底樣乳腺癌的進展。這項新的研究發(fā)現(xiàn)FGD5是腫瘤起始細胞的陽性調(diào)節(jié)因子，并有潛力開發(fā)針對基底樣乳腺癌的治療方案。

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