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最近的研究表明，腫瘤的遺傳和表觀遺傳突變，IFN-γ和MHC信號通路的突變， 細胞毒性T細胞活性失調(diào)，代謝網(wǎng)絡異常以及其他生物學途徑的改變等，都有可能導致腫瘤細胞出現(xiàn)免疫治療耐藥性。但是，這些機制性的研究并未探討APC介導的吞噬作用的變化及其對免疫治療抗性的影響。

為了探索具有明確免疫檢查點治療反應性的患者其腫瘤微環(huán)境中癌細胞的免疫耐受機制，作者分析了接受免疫檢查點治療的黑色素瘤患者的轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，并且探索腫瘤細胞中特定的未知基因轉(zhuǎn)錄情況。據(jù)報道，STC1是一種激素樣蛋白，并且參與介導了多種生物學功能。然而，尚不清楚其受體和相互作用元件，作用機理以及STC1對腫瘤免疫的潛在影響。臨床前模型以及遺傳學實驗結(jié)果表明，腫瘤細胞中 STC1能夠影響其對免疫療法的反應。

另一方面，抗原呈遞細胞（APC）可引發(fā)和激活腫瘤相關(guān)抗原（TAA）特異性T細胞應答，這對于免疫檢查點治療成功至關(guān)重要。抗原的呈遞過程取決于包括巨噬細胞和樹突狀細胞（DC）在內(nèi)的APC是否可以通過吞噬作用有效地從死亡的腫瘤細胞中捕獲抗原，向T細胞提供足夠的抗原并激活T細胞。作者發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞中STC1與CRT相互作用，將CRT困在線粒體區(qū)域，并降低了細胞膜CRT的水平。由于CRT是發(fā)出“eat me”信號的關(guān)鍵，因此，該過程導致由細胞膜CRT介導的APC吞噬作用減少，從而導致APC抗原呈遞受損和T細胞活化程度下降。因此，靶向腫瘤細胞表面的STC1蛋白有助于降低腫瘤免疫逃避和免疫治療抗性�；�于上述結(jié)果，作者認為STC1蛋白充當腫瘤細胞吞噬信號的阻斷劑，靶向STC1及其與CRT的相互作用是克服癌癥檢查點治療耐藥性的新穎的抗癌免疫治療方法。