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哺乳動物的DNA堿基切除修復(fù)（base excision repair，BER）是由PARPs（聚ADP核糖聚合酶，poly(ADP-ribose) polymerases）和支架蛋白XRCC1所加速的，PARPs能作為一種傳感器來檢測單鏈斷裂的中間體，但在BER期間其所扮演的關(guān)鍵角色，目前研究人員并不清楚。近日，一篇發(fā)表在國際雜志Molecular Cell上題為“XRCC1 prevents toxic PARP1 trapping during DNA base excision repair”的研究報告中，來自蘇塞克斯大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究深挖了機(jī)體DNA損傷的機(jī)制，同時也發(fā)現(xiàn)了能誘發(fā)某些癌變腫瘤的特異性蛋白質(zhì)。

即使在一個非常好的日子里，我們機(jī)體中的DNA都在不斷地被破壞，傷痕、劃痕和斷裂，攜帶生命遺傳密碼的脆弱DNA鏈會在其正常發(fā)揮作用中不斷受到打擊，如果不加以處理應(yīng)對的話，這些錯誤就會積累，從而就會給細(xì)胞核有機(jī)體帶來致命性的后果，比如癌癥腫瘤等。研究者表示，PARPs能扮演一種特殊標(biāo)記來指示錯誤點，同時其還能促進(jìn)XRCC1分子放大錯誤并開始進(jìn)行修復(fù)，XRCC1，即X射線修復(fù)交叉互補(bǔ)蛋白1。這一點研究人員已經(jīng)知道了很長一段時間，甚至2015年的諾貝爾化學(xué)獎也對此進(jìn)行了闡明，因此就導(dǎo)致了PARP抑制劑作為抗癌藥物的問世，PARP抑制劑能通過干擾特定類型腫瘤的生長來發(fā)揮作用。

盡管這些角色已經(jīng)被確認(rèn)，但其發(fā)揮的確切作用研究人員卻并不清楚，本文中，研究人員就通過研究精確揭示了XRCC1是如何發(fā)揮作用的。研究者Kouji Hirota表示，PARP或許在某種意義上會轉(zhuǎn)變成一個“惡棍”，其會標(biāo)記的斑點會轉(zhuǎn)變?yōu)镻ARP陷阱，如果不修復(fù)的話就會導(dǎo)致功能紊亂以及細(xì)胞死亡。XRCC1并不只是簡單地修復(fù)DNA，其會幫助解除PARP陷阱。

文章中，研究人員將缺乏XRCC1基因的細(xì)胞與缺失PARP的細(xì)胞以及缺少這兩種蛋白的細(xì)胞進(jìn)行了比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，如果沒有XRCC1的巡邏，PARP陷阱就會像地雷一樣不斷積累。研究者解釋道，PARP在細(xì)胞中施加了一定的毒性效應(yīng)，而XRCC1則會抑制這種毒性作用。下一步研究人員將會繼續(xù)深入研究這些過程，從而來幫助開發(fā)更多新型的抗癌療法。

研究者指出，這些研究結(jié)果表明，XRCC1或許是解決PARP陷阱的關(guān)鍵因子，其或能作為一種決定因素，來闡明利用PAPR抑制劑治療遺傳性乳腺癌和卵巢癌綜合征所表現(xiàn)出的治療性效應(yīng)。綜上，本文研究數(shù)據(jù)揭示了BER期間過量PARP1的參與或會作為基因組完整性的一種威脅，同時XRCC1還能作為一種“反捕獲器”（anti-trapper）來預(yù)防PARP1的毒性活性/效應(yīng)。

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