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在一項新的研究中，來自美國芝加哥大學(xué)的研究人員描述了一種非凡的新機制：利用該機制，人體自身的免疫系統(tǒng)可以在不損害宿主細胞的情況下消滅癌細胞。這一發(fā)現(xiàn)有可能開發(fā)出對癌細胞有選擇性、對正常細胞和組織無毒的藥物。如果成功，這一發(fā)現(xiàn)可能會通過確保在正確的時間以正確的劑量遞送正確的藥物來改善精準醫(yī)療的實踐。這樣的發(fā)現(xiàn)可能揭示癌癥的弱點，并有可能開發(fā)出新的、更有效和副作用更少的治療方法。相關(guān)研究結(jié)果近期發(fā)表在Cell期刊上，論文標題為“Neutrophil elastase selectively kills cancer cells and attenuates tumorigenesis”。

我們的免疫系統(tǒng)在我們抵抗疾病和保持我們的健康的能力中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。例如，免疫系統(tǒng)有能力識別和攻擊一系列傳染性病原體，包括細菌、真菌和原生動物。這些作者有興趣了解免疫系統(tǒng)是否以及如何對癌癥作出類似反應(yīng)。

作為一種白細胞類型，多形核中性粒細胞（polymorphonuclear neutrophil, PMN）提供了一個強有力的線索。PMN對免疫系統(tǒng)發(fā)出的化學(xué)信號作出反應(yīng)，并遷移到身體中需要它們的不同部位。然而，它們導(dǎo)致癌細胞死亡的確切機制并不完全清楚。通過這項新的研究，這些作者確定了中性粒細胞彈性蛋白酶（ELANE）是人類中性粒細胞釋放的一種主要的抗癌蛋白，它特異性地激活了癌細胞中的細胞死亡途徑。ELANE使腫瘤和它們擴散的遠處部位中的癌細胞死亡，同時放過附近的健康細胞。

論文通訊作者、芝加哥大學(xué)本-梅癌癥研究系副教授Lev Becker博士說，“退一步講，我認為我們偶然發(fā)現(xiàn)的是我們的身體對突變細胞的第一反應(yīng)。細胞在不斷變化，突變不斷積累。有些人患上了癌癥，有些人則沒有。我們發(fā)現(xiàn)的途徑可能有助于解釋我們的免疫系統(tǒng)消除這些突變細胞的原始機制�！�

Becker及其同事們利用人類和小鼠模型觀察到，ELANE啟動了一個復(fù)雜的癌癥殺傷程序，該程序抑制細胞生存途徑，誘導(dǎo)DNA損傷，增加線粒體活性氧的產(chǎn)生，并最終激活程序性細胞死亡，即所謂的細胞凋亡。

這一系列事件是由分泌彈性蛋白酶的PMN引發(fā)的，該蛋白酶將蛋白質(zhì)分解成更小的分子。結(jié)果就是這個過程釋放了CD95死亡結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域負責通過控制哪些細胞發(fā)生凋亡來保持免疫系統(tǒng)的平衡。這種受到激活的CD95死亡結(jié)構(gòu)域然后與組蛋白H1相互作用，組蛋白H1在癌細胞中升高以維持其基因組穩(wěn)定性。

ELANE在許多類型的癌癥細胞系中持續(xù)激活這一程序，但在測試的任何非癌癥細胞中都沒有。根據(jù)這些作者的說法，ELANE對癌細胞與非癌細胞的特異性可能限制了潛在的毒性，在注射ELANE的無瘤小鼠身上觀察到的無副作用加強了這種可能性。這種選擇性殺傷也保留了免疫細胞，使它們能夠利用釋放的抗原，產(chǎn)生一種增強的免疫反應(yīng)以延伸到癌癥擴散的部位。

鑒于它能殺死一系列癌細胞，因此無論癌癥的遺傳構(gòu)成如何，這種治療方法可能都能發(fā)揮作用。這些作者證明了ELANE對9種不同癌癥---包括難以治療的癌癥，如三陰性乳腺癌、黑色素瘤和肺癌---的療效。

除了上述發(fā)現(xiàn)外，這些作者報告說，他們發(fā)現(xiàn)了人類和小鼠中性粒細胞在釋放活性的ELANE方面的差異，并發(fā)現(xiàn)豬胰腺彈性蛋白酶（porcine pancreatic elastase, PPE），即一種與ELANE相似但對腫瘤抑制劑不太敏感的蛋白質(zhì)，能誘發(fā)更好的治療反應(yīng)。

這些作者表示，未來的研究需要了解如何使ELANE/PPE的治療效果最大化，無論是作為單一療法還是與其他癌癥治療相結(jié)合。Becker說，“我們的發(fā)現(xiàn)之一是如果我們從小鼠身上采用傳統(tǒng)的方法，我們將永遠不會發(fā)現(xiàn)它。在這種情形下，我們從針對患者的觀察開始，然后回到實驗室在小鼠身上開展進一步研究，我們希望我們能夠把它作為一種新的癌癥治療方法帶到人類。

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