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結(jié)直腸癌（CRC）是最常見的惡性腫瘤之一。CRC的復發(fā)轉(zhuǎn)移嚴重影響患者的生存率。血管生成是腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的極其重要的原因。環(huán)狀RNA（circRNA）已成為腫瘤進展的重要調(diào)節(jié)因子。然而，其調(diào)節(jié)作用、臨床意義和潛在機制在很大程度上仍然未知。

2021年6月25日，鄭州大學汲振余及孫振強共同通訊在Molecular Cancer（IF=15.30） 在線發(fā)表題為“Circ3823 contributes to growth, metastasis and angiogenesis of colorectal cancer: involvement of miR-30c-5p/TCF7 axis”的研究論文，該研究發(fā)現(xiàn)Circ3823 在 CRC 中明顯高表達，高 circ3823 表達預示著 CRC 患者的預后較差。受試者工作特征曲線（ROCs）表明，circ3823在血清中的表達顯示出檢測CRC的高靈敏度和特異性，這意味著circ3823具有作為診斷生物標志物的潛力。體外和體內(nèi)功能實驗表明circ3823促進CRC細胞增殖、轉(zhuǎn)移和血管生成。機制分析表明，circ3823 作為 miR-30c-5p 的競爭性內(nèi)源 RNA 來減輕 miR-30c-5p 對其靶標 TCF7 的抑制作用，TCF7 上調(diào) MYC 和 CCND1，最終促進 CRC 進展。此外，該研究發(fā)現(xiàn) circ3823 上存在 N6-甲基腺苷 (m6A) 修飾。m6A 修飾參與調(diào)節(jié) circ3823 的降解。

總之，該研究結(jié)果表明circ3823 通過 circ3823/miR-30c-5p/TCF7 軸促進 CRC 生長、轉(zhuǎn)移和血管生成，它可能作為 CRC 患者治療的新診斷標志物或靶點。此外，m6A 修飾參與調(diào)節(jié) circ3823 的降解。

結(jié)直腸癌(CRC)是消化系統(tǒng)常見的惡性腫瘤，在過去的30 年中仍然是全球范圍內(nèi)的重大公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)。CRC的發(fā)病率和死亡率在所有惡性腫瘤中分別位居第三和第二位。大量流行病學資料表明，發(fā)展中國家和發(fā)達國家CRC患者人數(shù)逐年增加，CRC的進展嚴重威脅患者的生存。然而，由于缺乏診斷生物標志物和治療靶點，CRC的治療并不理想，需要進一步改進。因此，進一步探索CRC進展的分子機制至關(guān)重要。腫瘤細胞高度代謝，其持續(xù)生長依賴于充足的營養(yǎng)供應。在腫瘤發(fā)生的早期，營養(yǎng)物質(zhì)可以穿透組織以維持其生長，但當直徑超過2 mm時，腫瘤必須形成新的血管來提供營養(yǎng)。此外，血液轉(zhuǎn)移是腫瘤向遠處器官轉(zhuǎn)移的主要途徑之一。因此，血管生成對于腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移是必不可少的。 

最近，circRNA 因其在疾病尤其是腫瘤學中的調(diào)節(jié)作用而引起了極大的研究興趣。許多探索證實circRNA與CRC的血管生成密切相關(guān)。共價閉環(huán)結(jié)構(gòu)使circRNA保守且穩(wěn)定。circRNA廣泛多樣地存在于真核細胞中，具有一定的組織特異性、時間和疾病特異性，這意味著它有可能成為腫瘤診斷的生物標志物。競爭性內(nèi)源性 RNA (ceRNA) 是最經(jīng)典的機制，已在各種類型的癌癥中得到廣泛報道。除了 ceRNA 機制，RNA 結(jié)合蛋白和功能蛋白編碼是發(fā)揮功能的主要方式。

在本研究中，初步研究了 hsa_circ_0001821（通過 RNA-seq 命名為 circ3823）在 CRC 中的功能和分子機制，并探索其作為診斷生物標志物的潛力。該研究表明，circ3823通過抑制miR-30c-5p促進了MYC和CCND1下游TCF7和TCF7的表達，導致CRC的增殖、轉(zhuǎn)移和血管生成。此外，該研究發(fā)現(xiàn) circ3823 上存在 N6-甲基腺苷 (m6A) 修飾。circ3823的降解率受m6A識別蛋白YTHDF3和去甲基化酶ALKBH5的調(diào)控。該結(jié)果表明 circ3823 具有致癌潛力，它可能是 CRC 的診斷標志物和治療靶點的候選者。

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