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在一項新的研究中，來自美國約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院、中國西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院和杭州醫(yī)學(xué)院附屬人民醫(yī)院的研究人員以人類癌癥細胞和小鼠為研究對象，發(fā)現(xiàn)一對蛋白質(zhì)協(xié)同工作，建立起向腫瘤輸送氧氣和營養(yǎng)物的供應(yīng)線，使腫瘤得以生存和生長。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2021年8月27日的Science Advances期刊上，論文標(biāo)題為“Histone citrullination by PADI4 is required for HIF-dependent transcriptional responses to hypoxia and tumor vascularization”。這對蛋白質(zhì)組合，即PADI4和HIF-1，在通常在快速生長的腫瘤中發(fā)現(xiàn)的低氧條件下增強了它們的活性，從而允許腫瘤建立新的血管，為癌癥的生長提供能量，這一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)干擾血管形成的抗癌療法提供了新途徑。

在細胞內(nèi)，DNA是帶負(fù)電的，這使它能夠與稱為組蛋白的帶正電的蛋白質(zhì)相互作用。當(dāng)DNA沒有被使用時，它就像一個線軸一樣纏繞在組蛋白上，PADI4會引發(fā)一種反應(yīng)，使組蛋白失去其正電荷，從而使DNA得以解開。

為了探索HIF-1和PADI4之間的關(guān)系，研究者們通過實驗室中培養(yǎng)的人類乳腺癌細胞和肝癌細胞進行研究，通過分析這些癌細胞內(nèi)的基因活性，他們發(fā)現(xiàn)，在HIF-1因低氧而開啟的1300個基因中，有87%的基因在缺乏PADI4蛋白的細胞中沒有開啟。隨后將這些癌細胞注射到小鼠的乳腺組織中，并跟蹤腫瘤的生長，與由PADI4水平正常的細胞形成的腫瘤相比，沒有PADI4的腫瘤要小五倍，形成的血管要少五倍。這表明，在活的有機體中，移除PADI4會損害腫瘤的生長能力。

從這些小鼠身上取得的發(fā)現(xiàn)使我們能夠?qū)⑨槍θ祟惏┌Y的研究聯(lián)系起來，在人類癌癥中，患者原發(fā)性腫瘤活檢中較高的HIF-1活性與較高的死亡率相關(guān)。

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