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Cell Rep:識(shí)別出卵巢癌的潛在治療性靶點(diǎn)和特殊生物標(biāo)志物 | ||||||||||||||||||||||
[ 來(lái)源:轉(zhuǎn)載自網(wǎng)絡(luò) 發(fā)布日期:2021-12-01 09:48:46 責(zé)任編輯: 瀏覽次 ] | ||||||||||||||||||||||
脆性X相關(guān)蛋白-1(FXR1,F(xiàn)ragile X-related protein-1)基因在卵巢癌患者機(jī)體中會(huì)高度擴(kuò)增,而且這種擴(kuò)增與FXR1 mRNA和蛋白的表達(dá)水平增加直接相關(guān),F(xiàn)XR1的編導(dǎo)直接與癌細(xì)胞的生存和增殖直接相關(guān)。近日,一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Cell Reports上題為“RNA-binding protein FXR1 drives cMYC translation by recruiting eIF4F complex to the translation start site”的研究報(bào)告中,來(lái)自威斯康星醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究識(shí)別出了卵巢癌中cMYC調(diào)節(jié)的新型分子機(jī)制。 盡管cMYC基因異常在幾乎一半的癌癥患者機(jī)體中都存在,但對(duì)于科學(xué)家們而言如何利用cMYC作為一種治療性靶點(diǎn)一直存在一定的挑戰(zhàn),因?yàn)槠涫且环N“不可藥用”的蛋白結(jié)構(gòu);這篇研究報(bào)告中,研究人員揭示了癌細(xì)胞中的一種新機(jī)制,即FXR1如何通過(guò)調(diào)節(jié)癌細(xì)胞來(lái)穩(wěn)定cMYC的mRNA并促進(jìn)cMYC的蛋白合成,相關(guān)研究結(jié)果或支持了一種概念,即靶向作用FXR1或能阻斷cMYC的活性。 靶向作用FXR1或許具有強(qiáng)大的潛力,其不僅能抑制卵巢癌中的cMYC,還能抑制肺癌、宮頸癌和食管癌乃至所有高表達(dá)FXR1的癌癥類型。FXR1是脆性X相關(guān)(FXR)的RNA結(jié)合蛋白(RBPs)家族的成員,其位于染色體3q26–27片段上;引人注目的是,在超過(guò)40%的高級(jí)別卵巢癌(最具侵襲性的卵巢癌形式)樣本中都存在該片段的多個(gè)拷貝。這些FXR1拷貝數(shù)變異在很大程度上存在于其它類型的癌癥中,包括肺部鱗狀細(xì)胞癌、宮頸鱗狀細(xì)胞癌、食道癌和頭頸癌等;研究人員還發(fā)現(xiàn),F(xiàn)XR1染色體拷貝數(shù)的增加或許會(huì)包含這種蛋白質(zhì)在癌細(xì)胞中異常和致癌的一些功能。 cMYC致癌基因是一種能控制致癌過(guò)程多個(gè)階段的主要調(diào)節(jié)子,目前研究人員識(shí)別出FXR1或許能通過(guò)穩(wěn)定其轉(zhuǎn)錄物并促進(jìn)cMYC的蛋白合成來(lái)作為cMYC癌基因的關(guān)鍵調(diào)節(jié)子;綜上,本文研究結(jié)果表明,研究人員揭示了癌細(xì)胞中FXR1促進(jìn)cMYC水平的新型分子機(jī)制。 鄭重聲明:本文版權(quán)歸原作者所有,轉(zhuǎn)載文章僅為傳播更多信息之目的,如作者信息標(biāo)記有誤,請(qǐng)第一時(shí)間聯(lián)系我們修改或刪除。 | ||||||||||||||||||||||
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