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基底細胞樣型乳腺癌（Basal-like breast cancer，BLBC）是一種最具侵襲性的乳腺癌亞型，其預(yù)后較差，盡管這類乳腺癌的的復(fù)發(fā)率較高，但化療仍然是治療BLBC唯一的手段，這類乳腺癌缺少激素受體的表達；相比之下，管腔A型腫瘤能表達Erα并接受內(nèi)分泌療法進行治療，此前研究中，研究人員試圖利用多種治療手段為基底樣癌癥患者開發(fā)更為有效的治療手段，但由于該疾病的復(fù)雜和動態(tài)特性而屢屢失敗。

基底樣乳腺癌患者的預(yù)后往往較差，患者會經(jīng)歷較高的復(fù)發(fā)率；而管腔A型乳腺癌患者則對特殊藥物反應(yīng)較好，這類藥物尤其能靶向作用細胞表面稱之為雌激素受體α（ERα）的受體類型。為此研究人員分析了基底樣和管腔A型乳腺癌之間的復(fù)雜分子和遺傳相互作用，旨在找到一種新方法來將前者類型的乳腺癌轉(zhuǎn)化為后者，從而使得患者能有更好的機會對療法產(chǎn)生反應(yīng)。

近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cancer Research上題為“Network Analysis Identifies Regulators of Basal-Like Breast Cancer Reprogramming and Endocrine Therapy Vulnerability”的研究報告中，來自韓國科學(xué)技術(shù)高級研究院等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究開發(fā)了一種新方法，其或能將一種侵襲性對療法耐受的乳腺癌轉(zhuǎn)化為一種危險性較低且對療法反應(yīng)良好的癌癥類型，這篇研究報告中，研究人員利用數(shù)學(xué)模型揭示了發(fā)生在兩類乳腺癌中的復(fù)雜遺傳和分子相互作用，其或有望幫助擴展到開發(fā)治療其它類型癌癥的新方法。

研究人員訪問了大量的癌癥和病人數(shù)據(jù)來理解哪些基因和分子參與到了上述兩種類型乳腺癌的發(fā)病過程中，隨后他們將這些數(shù)據(jù)輸入到一種數(shù)學(xué)模型中，該模型能將基因、蛋白質(zhì)和分子標(biāo)示為點，并將其之間的相互作用標(biāo)示為線，同時該模型還能用于模擬揭示當(dāng)特定基因被開啟或關(guān)閉時其之間相互作用是如何發(fā)生變化的。他們將乳腺癌細胞看成是一種復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，并實施了一種系統(tǒng)生物學(xué)方法來揭開其背后的分子機制，從而就能幫助我們將基地樣乳腺癌重編程為管腔A型乳腺癌細胞。

利用這種該方法，隨后在真正的乳腺癌細胞中進行實驗驗證，研究人員發(fā)現(xiàn)，關(guān)閉BCL11A 和HDAC1/2兩種關(guān)鍵基因調(diào)節(jié)子的功能就能基底樣癌癥信號通路轉(zhuǎn)化為管腔A型癌細胞所利用的信號通路；這種轉(zhuǎn)化就能重編程癌細胞并使其對靶向作用Erα受體的藥物更具反應(yīng)性，然而，還需要研究人員后期進一步測試證實其在動物模型和人類機體中是有效的。

本文研究結(jié)果表明，系統(tǒng)生物學(xué)方法或能用于識別新型的治療性靶點。目前研究人員正在擴大其乳腺癌網(wǎng)絡(luò)模型以使其包括所有的乳腺癌亞型，他們的最終目的是識別出更多的藥物靶點，并理解驅(qū)動對藥物耐受性的細胞轉(zhuǎn)化為對藥物敏感性細胞的機制。綜上，本文研究結(jié)果揭示了調(diào)節(jié)乳腺癌表型的分子機制，同時研究人員有可能能重編程基底樣乳腺癌細胞并增強其靶向作用特性。

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