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結(jié)直腸癌是一種消化系統(tǒng)的惡性疾病，是男性和女性新發(fā)癌癥病例的第三大常見原因，也是癌癥死亡的第二大常見原因，結(jié)直腸癌的病理生理學(xué)非常復(fù)雜，其發(fā)展是一個多階段的過程。由于耐藥性和不良副作用和毒性，目前的治療方案并不總是有效的治療晚期結(jié)直腸癌，因此，迫切需要從自然資源中尋找潛在的治療靶點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)特異性更強(qiáng)、副作用更小的藥物來治療結(jié)直腸癌，并闡明其潛在的分子機(jī)制。

近日，云南農(nóng)業(yè)大學(xué)的研究者們在Frontiers in Immunology雜志上發(fā)表了題為“Roburic Acid Targets TNF to Inhibit the NF-kB Signaling Pathway and Suppress Human Colorectal Cancer Cell Growth”的文章，該研究結(jié)果表明，無論是在體外還是體內(nèi)，櫟癭酸直接與TNF高親和力結(jié)合，從而破壞了其與TNF- 受體1的相互作用，導(dǎo)致NF-kB信號通路受到抑制。結(jié)果表明，櫟癭酸是一種新型的腫瘤壞死因子靶向治療藥物，可用于結(jié)直腸癌及其他腫瘤的治療。

腫瘤壞死因子(TNF)刺激的核因子- κ B (NF-kB)信號通路在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用，是藥物發(fā)現(xiàn)的一個潛在靶點(diǎn)。櫟癭酸是從櫟癭中分離得到的一種新發(fā)現(xiàn)的四環(huán)三萜酸，具有抗炎活性，其是否通過抑制TNF誘導(dǎo)的NF-kB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)發(fā)揮抗腫瘤作用尚不清楚。

研究者們首先證實(shí)了櫟癭酸直接與TNF高親和力結(jié)合(KD = 7.066 mM)，阻斷了TNF與其受體(TNF-R1)之間的相互作用，并顯著抑制了TNF誘導(dǎo)的NF-kB激活。另外，櫟癭酸在多種腫瘤細(xì)胞中均表現(xiàn)出抗腫瘤活性，并能有效誘導(dǎo)結(jié)直腸癌細(xì)胞G0/G1周期阻滯和凋亡。重要的是，在結(jié)直腸癌細(xì)胞中，櫟癭酸抑制了TNF誘導(dǎo)的IKKa/b、IkBa和p65的磷酸化、IkBa的降解、p65的核易位和Nf-kb靶基因的表達(dá)。此外，在結(jié)直腸癌異種移植裸鼠模型中，櫟癭酸通過阻斷NF-kB信號通路抑制腫瘤生長。

總之，該研究結(jié)果表明，無論是在體外還是體內(nèi)，櫟癭酸直接與TNF高親和力結(jié)合，從而破壞TNF與TNF-R1之間的相互作用，導(dǎo)致NF-kB信號通路受到抑制。結(jié)果表明，櫟癭酸是一種新的TNF-靶向治療藥物，在結(jié)直腸癌和其他類型的癌癥中均有應(yīng)用。

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