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急性骨髓性白血病（AML）仍然難以治療，因?yàn)椴粌H不同患者之間存在高度的遺傳異質(zhì)性，而且同一名患者體內(nèi)的癌細(xì)胞亞克隆群體之間也存在高度的遺傳異質(zhì)性。盡管有了知識(shí)上的進(jìn)步，了解這種疾病中發(fā)生變化的細(xì)胞的代謝特征是設(shè)計(jì)更有效療法的科學(xué)挑戰(zhàn)之一。

近日，來(lái)自荷蘭格羅寧根大學(xué)和西班牙巴塞羅那大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)表在Nature Communications期刊上，論文標(biāo)題為“The Glycolytic Gatekeeper PDK1 defines different metabolic states between genetically distinct subtypes of human acute myeloid leukemia”的研究論文，他們發(fā)現(xiàn)作為一種葡萄糖代謝的關(guān)鍵酶，丙酮酸脫氫酶激酶1（PDK1）在含有大量白血病干細(xì)胞、沒(méi)有FTL3和NPM1基因突變（特別是AML患者分類中的相關(guān)突變）的AML患者中過(guò)度表達(dá)。

PDK1在能量代謝中起著決定性作用，因?yàn)樗�是通過(guò)磷酸化和隨后抑制丙酮酸脫氫酶（PDH）而關(guān)閉線粒體代謝大門的鑰匙。在這項(xiàng)新的研究中，PDK1被確定為不同代謝狀態(tài)的決定因子。研究者利用代謝組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)、基因組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)，以及基因本體論（gene ontology）和基因集合富集分析（GSEA）等，最后作出的結(jié)論：在白血病干細(xì)胞中，PDK1阻止丙酮酸作為細(xì)胞糖酵解的代謝燃料進(jìn)入線粒體（負(fù)責(zé)細(xì)胞能量產(chǎn)生的細(xì)胞器），這種改變的代謝途徑產(chǎn)生乳酸，它有助于建立癌細(xì)胞的典型表型。

綜上，在AML患者中過(guò)度表達(dá)的丙酮酸脫氫酶激酶1（PDK1）通過(guò)改變代謝途徑產(chǎn)生乳酸，有利于癌細(xì)胞，而抑制PDK1會(huì)誘發(fā)線粒體應(yīng)激，并改善基于谷氨酰胺酶抑制劑的抗腫瘤療法的療效。

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