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雖然靶向特定基因或疾病途徑的癌癥療法可以延長生命，但是當(dāng)小規(guī)模的癌細(xì)胞庫在治療中存活下來、生長和擴(kuò)散時(shí)，它們也可能導(dǎo)致高度抵抗性腫瘤。

一篇發(fā)表在Science Translational Medicine期刊上標(biāo)題為“Small-molecule targeted therapies induce dependence on DNA double-strand break repair in residual tumor cells”的研究論文，來自杜克大學(xué)等研究機(jī)構(gòu)的研究人員在尋找延長靶向療法的生存益處的過程中，發(fā)現(xiàn)了一種潛在的新策略來破壞癌細(xì)胞在治療后使用的修復(fù)機(jī)制，削弱它們的再生能力，這種方法可能指出了一種新的治療策略。

靶向療法會(huì)誘發(fā)在治療中存活下來的癌細(xì)胞的DNA鏈發(fā)生斷裂，對(duì)這些DNA斷裂的有效修復(fù)對(duì)腫瘤細(xì)胞的生存至關(guān)重要，并依賴于一種稱為ATM（ataxia telangiectasia mutated）酶的分子，ATM經(jīng)常被這些幸存的癌細(xì)胞激活，這一發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致了下一個(gè)問題：我們能否破壞這種修復(fù)過程？

研究者們使用了目前正在研究中的ATM抑制劑，發(fā)現(xiàn)的確能夠破壞這種修復(fù)過程。在小鼠模型和實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)物中對(duì)非小細(xì)胞肺癌進(jìn)行測(cè)試，他們發(fā)現(xiàn)ATM抑制劑與靶向療法（EGFR抑制劑）相結(jié)合，根除了殘留的癌細(xì)胞，導(dǎo)致癌癥更持久的緩解。

綜上，在現(xiàn)有的靶向療法中加入ATM抑制劑，這項(xiàng)新的研究為目前正在探究的藥物提供了一種實(shí)現(xiàn)這一點(diǎn)的潛在策略，并未現(xiàn)有的靶向療法中加入ATM抑制劑建立了理論基礎(chǔ)。