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盡管空氣污染物和煙草煙霧中的細(xì)顆粒物（FPM，fine particulate matter）被認(rèn)為是一種強烈的致癌物和對公眾健康的全球性威脅，但目前研究人員并不清楚誘發(fā)肺癌的生物學(xué)分子機制。

近日，一篇發(fā)表在國際雜志eLife上題為“Air pollution particles hijack peroxidasin to disrupt immunosurveillance and promote lung cancer”的研究報告中，來自中國南京大學(xué)等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究識別出了一種特殊機制，其或能幫助解釋細(xì)小的空氣顆粒物誘發(fā)肺癌的分子機制，這一研究結(jié)果或有望幫助開發(fā)出新型療法來預(yù)防或治療誘發(fā)疾病的最初肺部變化。

最新研究結(jié)果表明，F(xiàn)PM并不會直接促進（或許還會抑制）肺癌細(xì)胞的生長，F(xiàn)PM或許會通過促進腫瘤生長的間接手段來導(dǎo)致癌癥發(fā)生，比如，有些研究就指出，F(xiàn)PM會抑制免疫細(xì)胞移動到其所需要的地方。研究人員從來自中國7個地方收集了FPM并對其進行分析，來研究其對抵御腫瘤生長的主要免疫細(xì)胞（細(xì)胞毒性T細(xì)胞）的影響效應(yīng)，在并不會暴露于FPM且攜帶肺癌細(xì)胞的小鼠機體中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞能被招募到肺臟部位來破壞腫瘤細(xì)胞，相比之下，在肺部暴露于FPM的小鼠中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞的浸潤或許會減緩，從而就能潛在促進腫瘤細(xì)胞在肺部組織中建立特殊生境。

為了調(diào)查為何細(xì)胞毒性T細(xì)胞并不會快速進入暴露于FPM的肺部組織中，研究人員研究了細(xì)胞毒性T細(xì)胞和肺部組織結(jié)構(gòu)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，暴露于FPM的細(xì)胞毒性T細(xì)胞依然能維持其遷移能力，但FPM的暴露或許會明顯壓縮肺部組織的結(jié)構(gòu)和免疫細(xì)胞之間移動的空間。而且其還會促進大量膠原蛋白產(chǎn)生，當(dāng)研究人員研究小鼠機體中細(xì)胞毒性T細(xì)胞的移動方式時，在暴露于FPM的肺部組織中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞非常難以移動，而在未處理的組織中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞則能自由移動。

對該組織進一步分析結(jié)果表明，結(jié)構(gòu)改變或許是由膠原蛋白IV水平的增加引起，但研究人員并不清楚FPM到底是如何引起這種變化；當(dāng)研究人員仔細(xì)分析膠原蛋白IV和負(fù)責(zé)制造其的酶類（peroxidasin）的結(jié)構(gòu)改變時，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這種酶類或許會驅(qū)動一種特殊類型的交聯(lián)，從而使得暴露于FPM會引發(fā)并加劇肺部組織的改變。最讓研究人員驚訝的發(fā)現(xiàn)是這一過程發(fā)生背后的機制，酶類peroxidasin能粘附在肺部的FPM中，從而增加其活性，而綜合來看，這意味著，無論FPM在肺部什么地方“著陸”，peroxidasin活性的增加都會導(dǎo)致肺部組織結(jié)構(gòu)的改變，從而就會將免疫細(xì)胞擋在外面，從而遠(yuǎn)離生長的腫瘤細(xì)胞。

本文研究揭示了一種全新的機制，即吸入的細(xì)小顆粒物會促進肺部腫瘤的發(fā)生，研究人員提供了直接證據(jù)表明，粘附在細(xì)小顆粒物上的蛋白質(zhì)或許會促進一種非常大的不利影響，并產(chǎn)生一定的致病活性；peroxidasin或許就是肺部組織中這種效應(yīng)的介導(dǎo)子，這或許就確定了其是預(yù)防因空氣污染所致肺部疾病的特殊靶點。

綜上，本文研究結(jié)果表明，研究人員識別出了一種FPM所誘導(dǎo)的肺部腫瘤發(fā)生的新型分子機制，并識別出peroxidasin或許能作為開發(fā)新型療法或預(yù)防FPM相關(guān)生物風(fēng)險的潛在靶點。

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