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在一項新的研究中，來自美國威爾康乃爾醫(yī)學院和丹娜法伯癌癥研究院的研究人員發(fā)現(xiàn)一種長期以來被認為在細胞分裂過程的早期發(fā)揮著重要作用的蛋白---CDC7---實際上可以被另一種名為CDK1的蛋白取代。這一發(fā)現(xiàn)代表了細胞生物學的一個基本進展，并可能導致新的癌癥療法，因為癌癥經(jīng)常改變細胞分裂的分子機制以維持其快速生長。相關研究結果于2022年5月4日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標題為“CDC7-independent G1/S transition revealed by targeted protein degradation”。研究者們確定了在多種哺乳動物細胞類型中去除CDC7的效果，這些研究結果表明同時靶向CDC7和CDK1可能是一種有效的癌癥治療策略。

細胞分裂的過程，也稱為細胞周期，在生物學中具有核心重要性。正如科學家們在近期幾十年里所了解的那樣，這一過程是由包括信號蛋白CDK1、CDK4、CDK6和CDC7在內的一組分子啟動和控制的。關于這些蛋白如何協(xié)調細胞分裂的開始，人們已經(jīng)知道了很多，而且通過阻斷CDK4和CDK6來阻斷細胞分裂的抗癌藥物也已經(jīng)在使用。但是CDK1和CDC7在細胞周期中的作用還有些模糊不清。基于之前主要在酵母細胞中的實驗，CDC7被認為對細胞分裂的一個關鍵初始步驟至關重要---將細胞從細胞周期的準備階段（稱為“G1”）轉移到“S”階段，在S階段，細胞復制它的DNA并開始致力于分裂。

在這項新的研究中，這些作者使用了多種新的和早已投入使用的蛋白質除方法，取得了一個令人驚訝的發(fā)現(xiàn)：在不同的小鼠細胞類型中選擇性地剔除小鼠版本的CDC7可能會減緩或停止細胞分裂，但是這只能持續(xù)一兩天，隨后細胞分裂繼續(xù)進行。他們發(fā)現(xiàn)小鼠的細胞，也可能是所有哺乳動物的細胞，可以通過增加CDK1的活性來補償CDC7的損失，盡管CDK1在結構上與CDC7非常不同，并且被認為在細胞分裂中具有完全獨立的作用。

綜上，這些發(fā)現(xiàn)闡明了細胞周期的復雜分子編排，并表明同時阻斷CDC7和CDK1可能是一種強大的抗癌新策略。

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