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癌細(xì)胞如何對(duì)化療和放療產(chǎn)生反應(yīng)非常重要，癌細(xì)胞會(huì)采用哪種新方法來(lái)對(duì)靶向性療法產(chǎn)生耐受性，修復(fù)DNA的損傷對(duì)于細(xì)胞維持健康非常重要，同時(shí)還能幫助預(yù)防諸如癌癥發(fā)生等多種疾病，DNA修復(fù)的工作機(jī)制對(duì)于更好地理解癌癥發(fā)生非常重要，同時(shí)還能幫助理解諸如放療和化療等抗癌療法如何能有效地誘導(dǎo)殺滅癌細(xì)胞的DNA損傷。53BP1-RIF1-shieldin通路或能通過(guò)抑制雙鏈斷裂處（DSBs）DNA末端的核分解降解來(lái)維持基因組的穩(wěn)定性，盡管RIF1能通過(guò)磷酸化53BP1與受損的染色質(zhì)發(fā)生相互作用，并促進(jìn)shieldin復(fù)合體被招募到DSBs中，但目前研究人員并不清楚是否其它調(diào)節(jié)線索會(huì)促進(jìn)這一反應(yīng)。

近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Molecular Cell上題為“H3K4 methylation by SETD1A/BOD1L facilitates RIF1-dependent NHEJ”的研究報(bào)告中，來(lái)自伯明翰大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)了癌細(xì)胞修復(fù)自身DNA損傷的一種新方式。研究人員在DNA修復(fù)過(guò)程中識(shí)別出了此前未知的兩種特殊蛋白，即SETD1A 和BOD1L，這些蛋白質(zhì)能修飾與DNA結(jié)合的稱(chēng)之為組蛋白的其它蛋白，移除這兩種蛋白質(zhì)或能改變DNA被修復(fù)的方式，同時(shí)還會(huì)使得癌細(xì)胞對(duì)放療更加敏感，SETD1A 和BOD1L蛋白的缺失會(huì)使得癌細(xì)胞對(duì)稱(chēng)之為PARP抑制劑的特定抗癌藥物更加耐藥。

這項(xiàng)研究中，研究人員首次將這些基因直接與癌癥中的DNA修復(fù)聯(lián)系起來(lái)，相關(guān)研究結(jié)果或許能潛在改變癌癥患者被確定為治療對(duì)象的方式，以及其如何對(duì)不同的藥物產(chǎn)生耐受性，同時(shí)還能幫助確定哪種策略能改善療法的策略以及患者的治療結(jié)局。

最后，研究人員希望本文研究最終能幫助開(kāi)發(fā)出新型治療性抑制劑，從而促進(jìn)臨床研究人員對(duì)已經(jīng)對(duì)特定療法產(chǎn)生耐受性的癌癥再次敏感，并改善癌癥患者的治療。

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