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近日，一篇發(fā)表在國際雜志Nature上題為“GREM1 is required to maintain cellular heterogeneity in pancreatic cancer”的研究報告，來自英國癌癥研究所等機構(gòu)的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)，名為GREM1的特殊蛋白對于調(diào)節(jié)胰腺癌中的細胞類型非常關鍵，其或有望逆轉(zhuǎn)促進胰腺癌細胞生長并在機體中擴散的關鍵過程，而操控該蛋白的水平或能促進并逆轉(zhuǎn)這些細胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦�具侵襲性的亞型的能力。

研究人員對小鼠機體中GREM1蛋白被關閉的胰腺癌進行了研究，同時對胰腺模擬腫瘤（胰腺癌類器官）進行了相關研究，關閉GREM1的功能或許會使得腫瘤細胞快速改變形狀，并衍生出新的特性，從而就能幫其入侵到新的組織并遷移到機體中，在短短10天內(nèi)，所有的腫瘤細胞都會將其身份轉(zhuǎn)變成為一種危險的侵襲性細胞類型。研究者認為，增強GREM1的水平或許就能逆轉(zhuǎn)這一過程并誘發(fā)侵襲性的細胞類型恢復到一種不太危險的形式，未來研究人員希望能利用這一研究結(jié)果尋找新方法來將更具侵襲性的胰腺癌類型轉(zhuǎn)變成為不太惡性的癌癥形式。

此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)，名為BMP2的另外一種蛋白或許參與到了調(diào)節(jié)GREM1的過程中，而且根據(jù)研究者Alan Turing在1952年首次提出的數(shù)學模型，這兩種蛋白或許能調(diào)節(jié)胰腺導管腺癌最終采取的形式，而且研究人員也能在胰腺癌的不同細胞類型中發(fā)現(xiàn)相同的模式，此外研究人員還需要進一步研究來確定這種模式是否也適用于其它形式的癌癥。

綜上，本文研究或許為開發(fā)胰腺癌的新型療法提供了一條新的途徑，我們或許有望在實驗室中逆轉(zhuǎn)胰腺癌細胞的命運，使得侵襲性腫瘤的時鐘倒轉(zhuǎn)并將其切換到更容易治療的狀態(tài)，通過更好地理解驅(qū)動胰腺癌惡性擴散的機制，我們就有希望能尋找到新方法來使得胰腺癌不再變得具有侵襲性且難以治療。

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