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近日，來自中山大學癌癥研究中心的研究者們在Gut雜志上發(fā)表了題為“Methionine deficiency facilitates antitumour immunity by altering m6A methylation of immune checkpoint transcripts”的文章，該研究揭示了蛋氨酸和YTHDF1通過調節(jié)T細胞功能在抗癌免疫中發(fā)揮重要作用，靶向蛋氨酸代謝或YTHDF1可能是一種潛在的癌癥免疫治療新策略。

蛋氨酸代謝參與多種細胞功能，包括甲基化反應和氧化還原維持，然而，目前尚不清楚蛋氨酸代謝、RNA甲基化和抗腫瘤免疫是否在分子上相互交織在一起。本研究在小鼠模型上評價了蛋氨酸限制飲食(MRD)喂養(yǎng)的抗腫瘤免疫作用，在體內外研究了蛋氨酸和YTH結構域家族蛋白1(YTHDF1)在腫瘤免疫逃逸中的作用機制，還研究了MRD或YTHDF1耗竭與PD-1阻斷的協(xié)同作用。

在不同的小鼠模型中，飲食蛋氨酸限制通過增加腫瘤浸潤性CD8+T細胞的數(shù)量和細胞毒作用來減少腫瘤生長和增強抗腫瘤免疫。機制上，蛋氨酸代謝產生的S-腺苷甲硫氨酸促進腫瘤細胞中N6-甲基腺苷(M6A)甲基化和免疫檢查點的翻譯，包括PD-L1和V域T細胞激活抑制因子(Vista)。此外，MRD或m6A特異性結合蛋白YTHDF1的缺失通過恢復CD8+T細胞的滲透來抑制腫瘤的生長，并與PD-1阻滯劑協(xié)同作用以更好地控制腫瘤。

綜上，本研究豐富了我們對蛋氨酸代謝、RNA m6A甲基化和抗腫瘤免疫在腫瘤進展中的機制聯(lián)系的理解。首先，蛋氨酸通過為RNA m6A修飾提供甲基供體，在抗癌免疫和T細胞功能中發(fā)揮關鍵作用。其次，YTHDF1的表觀遺傳調控機制涉及調節(jié)免疫檢查點分子的表達，表明YTHDF1是一種新的潛在的免疫治療結果的生物標志物。鑒于飲食蛋氨酸限制與PD-1阻斷在不同的小鼠模型中具有協(xié)同作用，對飲食蛋氨酸干預的進一步研究可能有助于闡明癌癥免疫治療的新策略。

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