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近日，來自青島大學(xué)附屬醫(yī)院的研究者們在Molecular Cancer雜志上發(fā)表了題為“TIPE3 is a candidate prognostic biomarker promoting tumor progression via elevating RAC1 in pancreatic cancer”的文章，該研究對TIPE3是否是PC的生物標(biāo)記物和PC治療的分子靶點(diǎn)進(jìn)行了深入的探索。

TNFAIP8(腫瘤壞死因子-α誘導(dǎo)蛋白8，或TIPE)家族被發(fā)現(xiàn)是腫瘤發(fā)生的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白8樣蛋白3(TIPE3)是TIPE家族的最新成員，與TIPE家族的其他成員具有高度的結(jié)構(gòu)同源性。TIPE3是一種能直接與PtdIns(4，5)P2(PIP2)相互作用的脂轉(zhuǎn)移蛋白，TIPE3主要存在于具有分泌功能的上皮細(xì)胞中，TIPE3在細(xì)胞凋亡、細(xì)胞增殖和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中起關(guān)鍵作用，作為第二信使轉(zhuǎn)運(yùn)體，TIPE3參與了多種腫瘤的發(fā)生，TIPE3主要作為腫瘤促進(jìn)劑，已有報(bào)道激活PI3K-AKT通路和MAPK-ERK通路。

對171例正常人和179例PC患者的TIPE3基因表達(dá)進(jìn)行分析，與正常組織相比，PC組織中TIPE3mRNA的表達(dá)顯著升高，TIPE3在PC組織中的表達(dá)增加，免疫組織化學(xué)染色發(fā)現(xiàn)，TIPE3主要定位于PC細(xì)胞的胞漿和胞膜。為確定TIPE3在PC患者總生存期(OS)中的作用，采用K-M法進(jìn)行單因素分析。在該隊(duì)列中，N分期晚期(P<0.001)和分化程度較低(P<0.001)的患者OS較低。晚期腫瘤分期(P=0.067)也傾向于低OS，盡管這種趨勢沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這可能是由于III-IV期患者數(shù)量有限所致。

綜上所述，TIPE3是促進(jìn)腫瘤進(jìn)展和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵，TIPE3通過上調(diào)RAC1發(fā)揮作用，這表明TIPE3可能成為治療PC的一個有前途的靶點(diǎn)，有可能成為潛在的用于PC患者風(fēng)險(xiǎn)分層和預(yù)后預(yù)測的生物標(biāo)記物。

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