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| Nat Genet：胰腺癌發(fā)生及發(fā)展的新型分子機制 | ||||||||||||||||||||||
| [ 來源：轉(zhuǎn)載自網(wǎng)絡(luò) 發(fā)布日期：2022-08-29 09:57:08 責任編輯： 瀏覽次 ] | ||||||||||||||||||||||
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近日，一篇發(fā)表在國際雜志Nature Genetics上題為“Spatially restricted drivers and transitional cell populations cooperate with the microenvironment in untreated and chemo-resistant pancreatic cancer”的研究報告中，來自華盛頓大學醫(yī)學院等機構(gòu)的科學家們通過研究揭示了胰腺癌發(fā)生的兩個關(guān)鍵過渡點的細節(jié)信息，導(dǎo)致正常細胞到癌變前細胞的轉(zhuǎn)變，揭示了癌細胞對療法耐受性的分子機制，以及如何利用特殊的免疫療法來治療惡性的腫瘤類型。
目前研究人員正在分析來自患者機體的腫瘤如何對兩種調(diào)查的藥物產(chǎn)生反應(yīng)，這些藥物能激發(fā)機體免疫系統(tǒng)來攻擊癌癥。研究人員對招募到本研究中的31名參與者進行研究分析，對其所捐贈的83份胰腺腫瘤樣本進行遺傳學和蛋白質(zhì)組學的深度分析，他們注意到，在患者接受治療的過程中，不同體積和不同時期的腫瘤或許存在很大的不同。 研究人員繪制出了胰腺癌發(fā)展過程中的兩個關(guān)鍵的過渡點信息，其中一個涉及正常胰腺細胞在發(fā)生癌變時的轉(zhuǎn)變，而第二個過渡涉及從癌變前細胞向早期癌細胞的轉(zhuǎn)變，在未來的研究中，研究人員將重點關(guān)注第三個過渡點，即原始腫瘤向轉(zhuǎn)移性腫瘤的轉(zhuǎn)變，具有轉(zhuǎn)移特性的癌細胞或能擴散到機體其它的部位。 除了過渡期的圖譜外，研究者還分析了處于這些過渡狀態(tài)細胞的特性，這或許就為未來開發(fā)新型策略來檢測尚未癌變但即將發(fā)生癌變的細胞打開了一扇大門，從而就有望幫助開發(fā)預(yù)防癌癥發(fā)生的新方法。另一個關(guān)鍵的研究發(fā)現(xiàn)或許與名為檢查點免疫療法的新型策略有關(guān)，該療法并不能有效治療胰腺腫瘤，于是研究人員識別了一種新型的信號分子組合，其能潛在用于靶向作用對于胰腺腫瘤細胞非常重要的T細胞，諸如此類療法或能解除T細胞的制動從而殺滅胰腺癌細胞。 研究者認為，促使傳統(tǒng)檢查點抑制劑對其它癌癥發(fā)揮作用的細胞表面分子或許在胰腺腫瘤中根本不存在。研究者發(fā)現(xiàn)，腫瘤周圍名為炎性癌癥相關(guān)的成纖維細胞的炎性細胞數(shù)量增加三倍或許與癌細胞對化療耐受性之間存在強相關(guān)性，這些研究發(fā)現(xiàn)表明，靶向作用腫瘤微環(huán)境中的炎性成纖維細胞或許能幫助克服這些治療的腫瘤對化療的耐受性。 綜上，本文研究結(jié)果表明，研究人員提出了一系列新型策略和在胰腺癌研究領(lǐng)域需要深入探索的領(lǐng)域，目前研究人員正在對臨床前動物模型進行研究來確定哪些領(lǐng)域是未來在人類臨床試驗中需要深入調(diào)查的。 鄭重聲明：本文版權(quán)歸原作者所有，轉(zhuǎn)載文章僅為傳播更多信息之目的，如作者信息標記有誤，請第一時間聯(lián)系我們修改或刪除。 | ||||||||||||||||||||||
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